I fjor vinter stakk en kompis av meg til Brasil for å sole seg og leve livets glade dager. Han hadde akkurat gjennomgått en tøff runde med blodkreft, men nå var de syke blodcellene byttet ut med nye friske fra en donor. Han var klar for en etterlengtet ferie. Den deilige søramerikanske solen ble dessverre ikke så velgjørende som forventet. Han ble ikke bli brun og blid. Huden ble hard og stram som tjukt lær. Han ble forferdet. Hvordan kunne dette skje?
«Alle er forskjellig, men det er utenpå», lærte vi da vi var små. Sangen ville lære oss om menneskets likeverd, men den er dessverre en løgn, vi er ikke like «innenpå» heller. Alle i vår art er utstyrt med de samme organene, vi trenger alle lunger, blodårer, hjerte og hjerne for å leve. Forskjellene i blant oss ligger på cellenivå. Hver eneste lille celle i kroppen, og det er mange, uttrykker opptil 400.000 små «armer» på overflaten. De små armene, også kalt reseptorer, kommuniserer med cellene rundt seg, tar imot signaler fra andre steder i kroppen via eksempelvis hormoner og presenterer til enhver tid for omgivelsene det som skjer på innsiden. Reseptorene finnes i mange ulike varianter, og en type heter HLA-I. Vi arver tre HLA-I fra far og tre fra mor. Det finnes så mange som 1243 ulike versjoner av den første, 1737 av den andre og 884 av den tredje varianten.
Sammensetningen av HLA-I på cellene våre kan nesten kombineres i det uendelige. Dette fører til at de fleste har et helt unikt sett av «kommunikasjonsarmer» på celleoverflatene sine. Immunforsvaret trenes opp til å kjenne igjen hvordan kroppens egne cellearmer ser ut, slik at de ikke angriper oss selv. Med et helt nytt immunforsvar fra et annet menneske er ikke lenger gjenkjennelsen like god.
Hva var det så som skjedde da min kjære venn la seg til på en solseng under Copacabanas brennende sol? Han hadde akkurat fått en transplantasjon av nye blodceller, en stamcelletransplantasjon, fra en fremmed. For å kunne få stamcelletransplantasjonen var det et avgjørende kriterie at cellene hans liknet så mye som mulig på de som var hos donoren. Mellom søsken er det mulig få en hundreprosent identisk match blant de seks avgjørende reseptorene, mens det fra ikke-familiære givere aksepteres en viss ulikhet. Det er denne ulikheten som gjør at sykdommen Graft-Versus-Host-Disease (GVHD) kan oppstå, hvilket skjedde i solsengen denne døsige dagen i Brasil. Tilstanden GVHD går ut på at de transplanterte immuncellene går til angrep på cellene i sin nye vertskropp fordi de oppfatter den litt ulike kombinasjonen av cellearmer som fremmede og farlige.
UV-strålene fra solen som trengte inn under huden hans kan ha ødelagt noen av cellene der. Ødelagte celler tiltrekker seg spiseceller, makrofager, som kommer for å rydde opp. Aktiverte, spisende makrofager skiller ut signalstoffer som når ut i blodbanen og kaller på de sirkulerende hvite blodcellene. Siden immuncellene var «helt nye», misforstod de situasjonen helt og trodde at hudcellene til kompisen min var fienden. De kjente rett og slett ikke igjen de viftende små armene cellenes overflate. Derfor gikk de til angrep.
Det ironiske er at bruk av nettopp UV-stråler ble løsningen på problemet med den hardnende huden. Legene har klart å roe ned de angripende immuncellene ved hjelp av en helt ny behandling som heter fotoforese. Prosedyren går ut på å føre blodet med de angripende immuncellene ut av kroppen. Her tilsettes de et spesielt stoff og belyses med UV-lys som gjør at cellene nedregulerer sin aktivitet når de er vel tilbake hos pasienten igjen.
Strategien har klart å stagnere reaksjonen mot min venn. Selv om det kan være vanskelig å reversere skaden, blir den i hvert fall ikke verre. Og jeg løy litt da jeg sa at kompisen min ikke ble brun og blid, for blid, det er han virkelig hver gang vi treffes! Stående i frontlinja eller ei.
Bloggpost av Ragnhild Hope, publisert 19. februar 2018
immunitet 