Diabetes type I – når kroppen vår angriper seg selv

Diabetes er noe de fleste forbinder med dårlig livsstil og overvekt. Sykdommen er derfor stigmatisert. Men sykdommen henger ikke nødvendigvis sammen med om du spiser litt for mye godteri eller trener litt for lite, den kan ramme ellers helt friske unge mennesker. Det er tilfellet for diabetes type I. Plutselig bestemmer vårt eget immunforsvar seg for å angripe kroppens egne celler.

Cellene som blir angrepet og gradvis ødelagt ligger i bukspyttkjertelen, og de er ansvarlige for å produsere insulin. Insulin er et livsviktig hormon som hjelper alle cellene i kroppen vår til å ta opp sukker, som er cellenes drivstoff. I tillegg er insulin viktig for å holde blodsukkeret vårt stabilt. Når de insulinproduserende cellene blir ødelagt, slutter kroppen å produsere insulin. Uten medisinering vil blodsukkeret da stige så høyt at man utvikler ketoacidose. Det er en livstruende tilstand som betyr at blodet blir så surt at man til slutt mister bevisstheten og går i koma.

Hvorfor gjør kroppen dette mot seg selv? Og hvem blir rammet? Her spiller både omgivelsene og genene våre inn. De viktigste genene som kan kobles til diabetes type I ligger i et genkompleks som koder for HLA proteiner. HLA proteiner har en viktig rolle i immunforsvaret vårt. De binder seg fast til ulike partikler som finnes inne i cellene våre, og tar de med seg til overflaten. Her viser de frem partiklene til dreperceller, såkalte T-celler. T-cellene gjenkjenner de partiklene som HLA proteinene viser frem, og bestemmer om cellen er normal eller om den må drepes.

HLA proteinene skal altså vise immunforsvaret vårt om det er noe fremmed i kroppen, og disse proteinene er svært spesifikke for hver enkelt person. Derfor vil for eksempel et transplantert organ frastøtes dersom personen dette organet kommer fra har en annen HLA variasjon. Det er vist at dersom man har bestemte genvariasjoner av HLA proteinene er man mer utsatt for å utvikle diabetes type I enn andre. Om man da faktisk utvikler diabetes eller ikke, skyldes våre omgivelser. Akkurat hva i miljøet det er som utløser sykdommen er fortsatt uklart. Vi ser er at det de siste tiårene har vært en sterk økning i forekomsten av diabetes type I, noe som kan tyde på at endringer i våre levevaner har kommet sykdommen til gode.

Som ved andre autoimmune sykdommer tror altså kroppen at de insulinproduserende cellene er fremmede og vil derfor prøve å fjerne dem. Dette gjør kroppen ved å sette i gang en immunreaksjon. T-celler og spesielle celler kalt B-celler gjenkjenner de insulinproduserende cellene som noe fremmed og starter reaksjonen. De B-cellene som reagerer med cellene våre i bukspyttkjertelen begynner å utvikle seg til såkalte plasmaceller, som produserer antistoff. Antistoffet patruljerer kroppen vår i lang tid fremover og sørger for at immunsystemet hele tiden gjenkjenner og angriper de insulinproduserende cellene.

Diabetes er en av de første sykdommene man fant en effektiv medisin mot, og i dag finnes det flere metoder som kan brukes for å holde sykdommen i sjakk. Men medisinene er sprøyter og pumper som synliggjør sykdommen i hverdagen. Spesielt for unge kan det være vanskelig å holde langtidsblodsukkeret stabilt.  Forskning viser at dødeligheten blant unge med diabetes er fem ganger så høy som for friske unge. Dårlig kontroll på sykdommen kan være fatal.

Skrevet av medisinstudent Caroline Rosmo

Diagnose: Trøtt ispinne. Eller?

Det kan være litt vanskelig å fungere som en normal menneske når du er trøtt og sliten, og sovner hvor som helst og når som helst. Matlysten er dårlig, men du går opp i vekt. Håret blir tynnere. Du har tre ullgensere på deg og ser ut som en Michelinmann, men fryser likevel. En dårligfungerende overvektig ispinne med tåkete tanker, det høres jo ut som en sjelden og rar diagnose, men…

You’ll Never Walk Alone *

Autoimmun sykdom betyr att kroppens egne forsvarsmekanismer, immunsystemet, har blitt  mer ivrige enn nødvendig.  Når vi ønsker å komme oss nærmere til en mer avansert diagnose enn ”deprimert og dypfryst” ser vi på laboratorieprøvene som viser  at immunsystemet har gått berserk og at du har en skjoldbruskkjertel som ikke vil samarbeide.  Autoimmun tyreoiditt heter det, også kallet Hashimotos tyreoiditt. Det er den vanligste årsaken til hypotyreose, eller lavt  stoffskifte som vi ofte kaller det. Fem av hundre kvinner og en av hundre menn har hypotyreose i Norge. 

Hva som skjer når en skjoldbruskkjertel får  Hashimoto på et uønsket besøk? 

Pride In Battle **

Vi må snakke først om T-celler. Eller vi kan også snakke om fotball! Du har et fotballag som består av flinke spillere, T-celler. Hjemmebane er kroppen din. Disse spillere har sine egne oppgaver i kampen. T-cellene som angriper skadete celler kalles også T-dreper-celler og er angrepsspillere våre i fotballkampen. De får hjelp fra midtbanespillere, T-hjelper-celler., som setter i gang angrepet. Dommer på banen er regulerende T-celler som passer på at laget vårt ikke overdriver angrepet. 

En dårlig sesong for vårt  team kan lokke herr Hashimoto frem. Der sitter han på tribunen og ser på angrepsspillere som ødelegger gresset på banen – dette skjer nå T-dreper-cellene setter i gang selvmord i våre egne celler i skjoldbruskkjertelen. Midtbanespillere har mistet orienteringsevnet og  skårer på eget mål ved hjelp av stoffer som framkaller betennelse, nemlig cytokiner. Dommeren har tatt seg en kaffepaus – vi har ikke toleranse mot våre egne celler og kampen er ut av kontroll når vi ikke har nok regulatoriske T-celler tilgjengelig. Huliganer, la oss kalle dem anti-thyroide antistoffer kan løpe inn på banen og begynne å sabotere skjoldbruskkjertelen.

Glory glory Man United ***

T-cellene har gjennomgått et fotballakademi i thymus der de har lært seg å gjenkjenne  kroppens egne celler. De som ikke har klart seg å gjøre det, ble sparket ut fra akademiet  i tidlig fase. En gjeng som strøk på eksamen fortsetter å herje i området. De er autoreaktive T-celler som mobber kroppens egne celler.  Vi kan tenke at kroppens egne celler representerer Manchester United-fansen som har skaffet seg  røde skjerfer  der det står klart og tydelig hvilket team de støtter. Hvis vår fotballentusiastiske celle er så uheldig at den møter autoreaktive celler som ikke ser at cellen har ManU-skjerf på seg, blir cellen mistolket som fiende, og destruert. Sagt på en annen måte: Normalt vil immunforsvaret fange opp og fjerne kun de fremmede eller skadete cellene som dukker opp i kroppen. De skadete cellene er like lett å oppdage som Chelsea-fansen i Manchester på kampdagen når de vandrer fra pub til pub med sine blå skjerf, syngende sine egne sanger. Ved autoimmun sykdom straffes også de som støtter vårt team: De autoreaktive cellene bryr seg ikke om ManU-skjerf, de banker opp våre egne celler likevel.

Victory Through Harmony ****

Du har  en avtale med herr Hashimoto, da det viste seg at han er en livslang husgjest. Han er rolig og stille så lenge du hjelper skjoldbruskkjertelen din ved å ta medisiner hver eneste dag. Skjoldbruskkjertelen din spiller ikke i Champions League nå mer, men får sponsorstøtte fra syntetisk thyroideahormon T4, og nå klarer du å se på en hel fotballkamp uten å sove mitt i matchen.

Mellomtitlene er mottoene til engelske fotballklubber:

*Liverpool

**Manchester City, den latinske versjonen blir også brukt: Superbia in proelio

***Manchester United; supportersang

****Arsenal, Victoria concordia crescit (lat.)

I krig mot kroppen

Alle trenger en bestevenn. En som skjønner deg, som støtter deg når du har et problem, hjelper deg når du trenger hjelp, står opp mot fienden din og beskytter deg mot skader. Men når vennen din vender deg ryggen og begynner å kjempe mot deg, har du fått ditt livs verste fiende.

Immunsystemet er din venn som beskytter deg mot angrep utenfra. Immunforsvarets jobb er å gjenkjenne fremmedlegemer, bakterier og virus og angripe dem. MEN av og til blir immunsystemet forvirret. Det klarer ikke å skille mellom kroppens egne celler og inntrengere. Et forvirret immunsystem går til angrep på de friske cellene og ødelegger vevet i den kroppen det skulle forsvare. Dette gir autoimmune sykdommer.

Crohns sykdom er en kronisk betennelsessykdom i tarmen. Tenk deg at hele tarmen din er betent. Fra rumpa og innover er du hoven, rød og varm. Det er vondt å sitte. Vondt thumbnail_IMG_8016[1]å gå på do. Du har vondt i magen. Du orker ikke å spise. Du kan ha blod i avføringen. Aldri har du vært så slapp som nå.

Og Når du går på do vet du aldri hvor lenge du blir sittende? … mobilen din må du alltid ha med for å spille på et spill, og på morgen kan du lese en avis.

Betennelse er vanligvis godt ment, det er kroppens immunsystem som har satt den i gang, for å beskytte kroppen mot fremmede, skadelige stoffer og mikrober. Men får du Crohns sykdom går ikke betennelsen over. Crohns er en autoimmun sykdom. Betennelsen kan ramme hele ditt fordøyelsessystem. De betente tarmcellene sliter med å oppta næringsstoffer, slik at den maten som kommer inn viathumbnail_IMG_8017[1] munnen din, raskt passerer ut av kroppen din uten at du tar opp de næringsstoffene du trenger. Derfor vil pasienter oppleve sykdomsfølelse og vekttap. Pasienter kan få nedsatt matlyst. Siden hjernen og tarmen fungerer sammen, kan pasientene bli ekstra stresset. Er du en matglad person og trives med matlaging? Nå kan det bli vanskelig å spise alle typer mat og enda verre blir det når maten fordøyes.

Årsaken til Crohns sykdom er fortsett ukjent. Gener (arvestoffet) spiller en rolle. Er du blant de ytterst få som har et NOD2-gen som har mutert (har forandring i arvestoffet), øker også sjansen for å trekke taperloddet i Crohns-lotteriet. NOD-2 er proteiner i tarmceller som gjenkjenner mikrober. Det gjør at tarmcellene lettere kan bekjempe bakteriene på en kontrollert måte. Røyking dobler risikoen for Crohns, og infeksjoner kan være utløsende faktor. Men den endelige årsaken til utvikling av sykdommen er altså det forvirrede immunsystemet.

Kan et forvirret immunsystem komme til sans og samling igjen?

Det er fortsatt ikke mulig å bli kvitt sykdommen. Det brukes sterke immundempende medisiner og anti-inflammatoriske midler som demper immunforsvarets aktiviteter. Ved behandling av Crohns sykdom brukes biologisk medisiner som TNF-alfa hemmere for å redusere betennelsesreaksjonen i tarmen. Slik behandling minsker betennelsen og de verste symptomene dempes. Men ulempen ved langvarig bruk av immundempende medisiner at du blir mer utsatt for infeksjoner og får et immunforsvar med dårligere evne til å forsvare kroppen din.

Det gjenstår mye arbeid for å finne en behandling som helbreder sykdommen, men en gang skal en klok lege finne en kur. Hvem vet? Kanskje blir det meg??

Bloggpost av Nora Faiyez, publisert 7. mars 2018

Politiskolen 8

Når kroppens immunforsvar ikke forstår hvem som er skurken

Blodet ditt er ikke bare blodet ditt. Det patruljeres av et politi som arresterer og dreper med stor nøyaktighet. Våre hvite blodceller har blitt nøye utvalgt, og er trenet i å kjenne igjen alt som er fremmed. T-cellene som er politimenn og hovedetterforskerne utdannes gjennom et akademi som stryker over 95 %. Dette skyldes at de klarer å skille godt nok mellom egne celler og fremmede mikrober.

Ikke bare er det et trangt nåløye for å komme gjennom utdanningen for å bli T-celle, det er også strenge kriterier for å bli forfremmet til etterforsker. Det er kun de som kan bevise at de har klart å finne en skurk som blir forfremmet. Disse får da lov til å danne utallige kopier av seg selv for at kroppen skal være ekstra godt forberedt på den samme trusselen i fremtiden. Det at kroppen forfremmer de politimennene som er ekstra flinke til å gjenkjenne skurker er helt sentralt i utvikling av immunitet. Dette funker utrolig bra, vanligvis.

Likevel slippes noen ganger en litt for «trigger happy» politimann gjennom nåløyet. En T-celle som tror den ser noe fremmed og farlig når den egentlig bare ser kroppen slik den skal være. Denne cellen er ikke et stort problem alene, så lenge den ikke forfremmes. Noen byråkrater kalt dendrittiske celler, står klare til å vurdere om observasjonen er en faktisk skurk eller ikke, før de bestemmer seg om de skal støtte en forfremmelse og tillate arrestasjoner og drap. Noen ganger kan mer erfarne mellomledere, kalt regulatoriske T-celler, som har sett det samme før, fortelle at observasjonen er feilaktig. Andre ganger finnes ikke slike erfarne mellomledere. Da må byråkratene prøve å danne seg et bilde av sannsynligheten for at det er en skurk som har blitt observert. Dette gjør de på bakgrunn av miljøet hvor observasjonen er blitt gjort. Ble den gjort på en fredelig søndagspiknik, eller under skuddveksling på topphemmelige oppdrag med deltatroppen?

Politimenn som overtolker en fredelig piknik blir heldigvis sjelden forfremmet til etterforskere. Skulle det likevel skje, så er det veldig alvorlig. Da er det ikke nødvendigvis noen vei tilbake. Gjennom sine forfremmelser får disse etterforskerne anledning til å spre sin vranglære til nye generasjoner av etterforskere. Etter hvert blir de mange. Når disse cellene får danne store tropper og orkestrere angrep mot uskyldige celler i kroppen blir det en autoimmun sykdom.

Og autoimmune sykdommer som leddgikt og cøliaki er ikke så sjeldne. Fordi kroppen er laget slik at gode etterforskere skal huske og spre sin kunnskap i lang tid, kanskje livet ut, er det dessverre veldig vanskelig å bli kvitt disse destruktive tjenestemennene. Noen ganger prøver legene til og med å henrette alle kroppens politimenn, og erstatte dem med nye rekrutter. Dette gjøres med cellegift og stråling, samt en benmargstransplantasjon for å prøve å utdanne politi og etterforskere helt på nytt, men selv med nyutdannete politimenn kan sykdommen komme tilbake på nytt.

Og akkurat fordi det er så vanskelig å bli kvitt disse sykdommene med dagens medisin, er det viktig at vi også prioriterer autoimmune sykdommer i fremtiden. Du som leser dette må få forskerne til å finne en løsning. Ikke la leddgikt, MS, systemisk sklerose, psoriasis, ulcerøs kolitt og mange flere drukne blant andre sykdommer som er mer voldsomme og dødelige på kort sikt.

Bloggpost av Daniel Stray, publisert 14. februar 2018

Er leddgikt arvelig?

Leddgikt, også kalt revmatoid artritt, er en relativt vanlig sykdom som rammer litt under 1 % av befolkningen. Det er ikke funnet noe bestemt arvemønster, og den betegnes derfor ikke som en arvelig sykdom. Hva er da grunnen til at det likevel er en klar opphopning av leddgikt i enkelte familier?

Risiko for å utvikle leddgikt består mest sannsynlig av en kombinasjon av flere faktorer, både arvelige faktorer og miljøfaktorer. Det er identifisert flere gener som kan bidra til økt risiko for å utvikle leddgikt, de viktigste av dem er HLA, PTPN22 og STAT4. Flere av de sykdomsassosierte variantene av disse genene er også ganske utbredte i den friske befolkningen, og det tyder på at de har eller har hatt en evolusjonær fordel. Det kan for eksempel ha vært infeksjoner der de med et spesielt aktivt immunforsvar har hatt størst evne til å bekjempe mikrobene og overleve, og dermed har disse genene blitt ført videre selv om de også gir en økt risiko for å utvikle autoimmun sykdom.

HLA-gener (human leucocyte antigen) koder for proteiner som hjelper immunsystemet å skille mellom egne og fremmede proteiner. T-celler klarer ikke å gjenkjenne fremmede virus eller bakterier på egenhånd, men må ha hjelp fra kroppens celler. Det skjer ved at kroppscellene spiser inntrengeren, og fester små biter av den på HLA-proteiner som sitter på celleoverflaten. Disse bitene blir identifisert av T-celler, og en immunrespons starter. HLA-molekyler finnes i alle virveldyr.

Det finnes to varianter av HLA-molekyler, klasse I og klasse II. Byggesteinene i proteiner er aminosyrer. HLA-klasse I består av to kjeder av aminosyrer kalt α-kjede og β2-mikroglobulin. HLA-klasse II består også av to kjeder, kalt α-kjede og β-kjede. Ytterst på molekylene dannes det en grop der de kan binde fragmentene som skal vises fram til T-cellene. Slike stoffer eller fragmenter som kan aktivere immunsystemet kan enten komme fra fremmede mikroorganismer eller fra kroppens egne celler. Aminosyresammensetningen i og rundt gropa kan ha individuelle variasjoner, og det gjør at de ulike HLA-molekylene kan ha litt ulike egenskaper for binding av fragmenter. Den store individuelle variasjonen er gunstig for populasjonen, fordi det gjør den mer robust mot nye sykdommer. Ved stadig nye infeksjoner vil stor HLA-diversitet øke sannsynligheten for at det alltid vil være noen i populasjonen som har HLA-molekyler som kan binde antigenpeptidene til nye mikrober.

Studier tyder på at det er klasse II-genet HLA-DRB1 som gir størst disposisjon for leddgikt. Det koder for en variant av β-kjeden i et HLA klasse II-molekyl. Det er flere varianter av dette genet som er assosiert med sykdom, blant annet to som heter DRB1*04:01 og DRB1*04:04. Variasjonen i aminosyresammensetningen i gropa kan endre HLA klasse II-proteinenes evne til å binde fragmenter, og dermed starte unormale immunresponser.

Et annet gen som er sterkt assosiert med flere autoimmune sykdommer, blant annet leddgikt, er PTPN22 (protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22). Det koder for et protein som bidrar til regulering av B- og T-celleaktivitet, så når det blir endret kan man få endret B- og T-cellerespons. For eksempel får man ikke skrudd av aktiverte T-celler eller fjernet T-celler som reagerer på kroppens egne celler i stedet for fremmede elementer.

STAT4-genet koder for en transkripsjonsfaktor, det vil si et protein som binder seg til DNA for å øke eller hemme produksjon av ulike proteiner. STAT4 er viktig for å starte og regulere T-celleresponser.

Leddgikt er altså ikke en arvelig sykdom, men det finnes flere risikogener som øker sannsynligheten for at man utvikler sykdommen. Selv om varianter av disse genene er sterkt assosiert med sykdom, er de også veldig utbredte i normalbefolkningen slik at man ikke nødvendigvis blir syk selv om man har dem. Foreløpig kan man derfor ikke bruke disse markørene klinisk. Håpet er at videre forskning vil gjøre det mulig å bruke genetiske markører til å screene for og diagnostisere leddgikt, og beregne den enkeltes prognose og respons på spesifikke behandlinger.

Blogginnlegg av Ane Aasmo Finne, publisert 8. mars 2017

Kroppen – den ultimate læremester

Dersom hjernen vår var så enkel at vi kunne forstå den, ville vi vært for dumme til å forstå den. Dette ordtaket illustrerer hvor fantastisk kompleks og genial menneskekroppen er. Vi utgjør scenen for utallige finurlige samspill hver eneste dag, hvorav flesteparten ikke en gang er kjente for oss.

Kroppen er altså en oppsetning som selv den beste teatersjef bare kan drømme om å gjenskape. Derfor virker det selvsagt at vi forsøker å bli inspirert av, eller enda bedre; stimulere, kroppens egne systemer når vi skal bekjempe sykdom.

De siste årene har det blitt rettet mer fokus mot nettopp dette – vi forsøker å fremstille legemidler som etterligner hvordan kroppen selv responderer ved sykdom. Et eksempel er såkalt immunterapi – som er i vinden som kreftbehandling. Et annet er biologiske medisiner, som skiller seg fra vanlige medikamenter ved at de fremstilles fra levende celler eller vev. Dette kan være mikroorganismer som virus og bakterier, eller organer og vev fra dyr og planter.

Biologiske medisiner tar sikte på å forhindre betennelser. Betennelse er en tilstand som nok er kjent for de fleste. Selv om det oppleves som et onde, er det faktisk kroppens måte å behandle seg selv på. En normal betennelsesreaksjon vil føre til uskadeliggjøring av inntrengeren, og normalt også reparasjon av skaden i vevet.

Det finnes likevel betennelsesreaksjoner som i seg selv fører til skade og sykdom. Det hender nemlig at kroppens eget immunforsvar feiltolker kroppens egne celler som inntrengere, og dermed setter i gang en betennelsesreaksjon for å nøytralisere trusselen. Dette kalles autoimmunitet, og er grunnen til at pasienter med for eksempel leddgikt opplever kroniske betennelser. Med biologiske medisiner vil vi altså hemme eller blokkere spesifikke trinn i denne betennelsesprosessen.

Disse medisinene har bidratt til store fremskritt i behandlingen av flere autoimmune sykdommer, deriblant leddgikt. Biologiske medisiner er på ingen måte en homogen gruppe legemidler, og virkningsområdene varierer i stor grad.

Flere av medisinene inneholder spesialdesignede forsvarsstoffer lik de kroppen selv bruker – såkalte antistoffer. Antistoffer er en viktig del av vårt naturlige immunsystem, og spiller for eksempel en viktig rolle for funksjonen av vaksiner. Det er antistoffer som binder seg til fremmede stoffer i kroppen, og de får i gang en immunrespons. Remicade og Humira er eksempler på biologiske medikamenter som består av spesialdesignede antistoffer. De er faktisk sammensatt av spesielt utplukkede antistoffdeler fra både mus og menneske, for å få den nøyaktige virkningen vi er ute etter. I motsetning til kroppens egne antistoffer, som binder fremmedstoffer, hemmer disse et viktig stoff i betennelsesprosessen, TNF-alfa. Optimalt sett får man dermed ikke betennelser – de stoppes på halvveien.

Et paradoks med slik behandling er imidlertid at kroppen kan utvikle antistoffer mot antistoffene i medisinen. Dette skjer dersom kroppen oppfatter de tilførte stoffene som fremmede. Når vi tar en vaksine ønsker vi en slik reaksjon for å bli immun mot den aktuelle sykdommen. Dette ønsker vi naturlig nok ikke ved bruk av biologiske medikamenter, da dette potensielt kan nøytralisere effekten av legemidlet. I verste fall kan dette medføre livstruende reaksjoner på medisinen. Derfor er man nøye i oppfølgingen av pasientene som bruker denne type medisiner.

Denne problemstillingen illustrerer en ugjendrivelig sannhet som preger all vitenskap: For hver ny oppdagelse, åpenbares nye spørsmål. Dette er ikke mindre sant for legevitenskapen, som befatter seg med den uendelig avanserte menneskekroppen. Likevel er det meningsfullt å oppdage nye prosesser og mekanismer, særlig når vi kan sette prosessene i arbeid for å bedre menneskers livskvalitet. Kroppen selv går legevitenskapen en høy gang hva gjelder behandling av sykdom. Vi har allikevel tatt det viktigste steget på veien – vi har skjønt at vi har uendelig mye å lære!

Bloggpost av Siri Hernes Flatmark, publisert 6. mars 2017

Nøtteknekkeren

Nøtteknekker er et ord som kan ha flere assosiasjoner knyttet til seg. For noen er Nøtteknekkeren et tysk eventyr som fra tid til annen settes opp som ballettforestillinger. Andre tenker kanskje på kjøkkenredskapet som er nødvendig for å knekke nøtta, bokstavelig talt. En nøtteknekker i kjøkkenskuffen er imidlertid god til så mye mer enn det, og er uunnværlig for mange leddgiktpasienter.

Leddgikt (revmatoid artritt) er en kronisk leddsykdom som med tiden fører til at de syke leddene blir slitt og ødelagte. Kvinner rammes oftere enn menn, og sykdommen starter gjerne etter fylte 45 år. Totalt rammes 0,5-1 % av befolkningen.

Sykdommen hører til kategorien autoimmune sykdommer. Immunforsvaret vårt kan sammenlignes med en militærtropp som har som oppgave å oppdage fremmede inntrengere. Hvis militærtroppen ikke klarer å skille mellom egne soldater og fiender, oppstår det kaos og krigen kommer ut av kontroll. Slik er det også for immunforsvaret vårt. Feilaktige angrep på våre egne, friske celler gjør at det oppstår autoimmune sykdommer. Hvilke celler i kroppen som angripes avgjør hvilken autoimmun sykdom som utvikles. Foruten leddgikt er diabetes type 1, cøliaki og multippel sklerose andre eksempler på slike sykdommer.

Hvorfor ødelegges leddene? Svaret er komplekst, og for å kunne gi et godt svar må vi se nærmere på leddets oppbygning. Tegningen viser skjematisk hvordan et ledd er bygget opp, og hvordan sykdommen kan utvikle seg. Synovialhinnen er ansvarlig for å lage leddvæsken (smører leddene), og består normalt av et enkelt lag med overflateceller over løst bindevev. Hos revmatikere har det oppstått en betennelse i denne hinnen og omkringliggende vev. Det skyldes at en stor militærtropp med sinte, hvite blodceller har invadert leddet. T- og B-celler er spesialsoldater som befinner seg i troppen, og særlig mange aktiverte T-celler av typen CD4+ er til stede. Det skilles ut signalstoffer (cytokiner, feks. IL-1, IL-8 og TNF) til cellene i vevet, og det skilles ut stoffer (proteolytiske enzymer) som bryter ned leddets deler. Det startes en betennelsesprosess i leddvevet og leddvæsken som blir kronisk.ledd2.PNG

Lokalt i leddvevet oppstår det også en aktivering av komplementsystemet. Det er en prosess som kan sammenlignes med en rekke dominobrikker. Faller en dominobrikke, vil resten av rekken også bli dratt med. Slik er også komplementsystemet vårt.  Det består av mange proteiner som aktiveres én etter én i et kaskadesystem. Normalt er det en viktig del av forsvarstroppen vår, og er med på å fjerne uønskede mikrober. Hos leddgiktpasienter aktiveres imidlertid komplementsystemet uten at det er fremmede mikrober til stede, men fordi kroppen har reagert på seg selv. Komplementsystemet vil bidra til sykdomsutviklingen og gi skade i vevet. Synovialhinnen blir tykk og betent. Som en følge av betennelsesprosessen vil brusken gradvis forsvinne hen, og mengden beinvev reduseres. Det syke leddet vil kjennes hovent, varmt og smertefullt.

Hendene blir ofte rammet av leddgikt, ofte fingrenes grunn- og midtledd. Halsvirvler, skulder, kne, ankel og fot kan også rammes. Revmatikere som har hatt diagnosen i mange år kan være plaget av smerter og feilstillinger i leddene, og følgelig redusert bevegelighet. Daglige gjøremål kan bli en smertefull og praktisk utfordring, og mange pasienter med sykdommen må ta i bruk hjelpemidler. Nøtteknekkeren er en av flere, og kan være til hjelp i mange ulike oppgaver, for eksempel til å skru opp korker på melkekartonger og lignende.

Heldigvis er ikke kun nøtteknekkere og andre hjelpemidler eneste løsning på plagene. Det finnes per i dag ingen helbredende behandling, men det finnes medikamenter som demper symptomene. Målet er å hemme immunforsvaret slik at betennelses- og immunprosessene reduseres, og funksjonaliteten i leddene opprettholdes slik at nøtteknekkeren kan legges i skuffen hvor den hører hjemme!

Blogginnlegg skrevet av Hilde Dalheim Jacobsen, publisert 3.mars 2017.