Diagnose: Trøtt ispinne. Eller?

Det kan være litt vanskelig å fungere som en normal menneske når du er trøtt og sliten, og sovner hvor som helst og når som helst. Matlysten er dårlig, men du går opp i vekt. Håret blir tynnere. Du har tre ullgensere på deg og ser ut som en Michelinmann, men fryser likevel. En dårligfungerende overvektig ispinne med tåkete tanker, det høres jo ut som en sjelden og rar diagnose, men…

You’ll Never Walk Alone *

Autoimmun sykdom betyr att kroppens egne forsvarsmekanismer, immunsystemet, har blitt  mer ivrige enn nødvendig.  Når vi ønsker å komme oss nærmere til en mer avansert diagnose enn ”deprimert og dypfryst” ser vi på laboratorieprøvene som viser  at immunsystemet har gått berserk og at du har en skjoldbruskkjertel som ikke vil samarbeide.  Autoimmun tyreoiditt heter det, også kallet Hashimotos tyreoiditt. Det er den vanligste årsaken til hypotyreose, eller lavt  stoffskifte som vi ofte kaller det. Fem av hundre kvinner og en av hundre menn har hypotyreose i Norge. 

Hva som skjer når en skjoldbruskkjertel får  Hashimoto på et uønsket besøk? 

Pride In Battle **

Vi må snakke først om T-celler. Eller vi kan også snakke om fotball! Du har et fotballag som består av flinke spillere, T-celler. Hjemmebane er kroppen din. Disse spillere har sine egne oppgaver i kampen. T-cellene som angriper skadete celler kalles også T-dreper-celler og er angrepsspillere våre i fotballkampen. De får hjelp fra midtbanespillere, T-hjelper-celler., som setter i gang angrepet. Dommer på banen er regulerende T-celler som passer på at laget vårt ikke overdriver angrepet. 

En dårlig sesong for vårt  team kan lokke herr Hashimoto frem. Der sitter han på tribunen og ser på angrepsspillere som ødelegger gresset på banen – dette skjer nå T-dreper-cellene setter i gang selvmord i våre egne celler i skjoldbruskkjertelen. Midtbanespillere har mistet orienteringsevnet og  skårer på eget mål ved hjelp av stoffer som framkaller betennelse, nemlig cytokiner. Dommeren har tatt seg en kaffepaus – vi har ikke toleranse mot våre egne celler og kampen er ut av kontroll når vi ikke har nok regulatoriske T-celler tilgjengelig. Huliganer, la oss kalle dem anti-thyroide antistoffer kan løpe inn på banen og begynne å sabotere skjoldbruskkjertelen.

Glory glory Man United ***

T-cellene har gjennomgått et fotballakademi i thymus der de har lært seg å gjenkjenne  kroppens egne celler. De som ikke har klart seg å gjøre det, ble sparket ut fra akademiet  i tidlig fase. En gjeng som strøk på eksamen fortsetter å herje i området. De er autoreaktive T-celler som mobber kroppens egne celler.  Vi kan tenke at kroppens egne celler representerer Manchester United-fansen som har skaffet seg  røde skjerfer  der det står klart og tydelig hvilket team de støtter. Hvis vår fotballentusiastiske celle er så uheldig at den møter autoreaktive celler som ikke ser at cellen har ManU-skjerf på seg, blir cellen mistolket som fiende, og destruert. Sagt på en annen måte: Normalt vil immunforsvaret fange opp og fjerne kun de fremmede eller skadete cellene som dukker opp i kroppen. De skadete cellene er like lett å oppdage som Chelsea-fansen i Manchester på kampdagen når de vandrer fra pub til pub med sine blå skjerf, syngende sine egne sanger. Ved autoimmun sykdom straffes også de som støtter vårt team: De autoreaktive cellene bryr seg ikke om ManU-skjerf, de banker opp våre egne celler likevel.

Victory Through Harmony ****

Du har  en avtale med herr Hashimoto, da det viste seg at han er en livslang husgjest. Han er rolig og stille så lenge du hjelper skjoldbruskkjertelen din ved å ta medisiner hver eneste dag. Skjoldbruskkjertelen din spiller ikke i Champions League nå mer, men får sponsorstøtte fra syntetisk thyroideahormon T4, og nå klarer du å se på en hel fotballkamp uten å sove mitt i matchen.

Mellomtitlene er mottoene til engelske fotballklubber:

*Liverpool

**Manchester City, den latinske versjonen blir også brukt: Superbia in proelio

***Manchester United; supportersang

****Arsenal, Victoria concordia crescit (lat.)

Snørr og slim – bare plagsomt?

Vi opplever det hver høst. På skolen, jobb, eller på trikken rundt oss hører vi gjentatte snufs, host og nys. Vinteren er på vei, og med den kommer en ny runde forkjølelser. Den ubehagelige, tette følelsen i hodet, den konstant rennende eller tette nesa, og den såre halsen. Hva er det kroppen egentlig holder på med når vi blir forkjølet?

Selve ordet – forkjølelse – er både korrekt og villedende på samme tid. Det er korrekt i den forstand at det å bli kald øker risikoen for å bli syk, men galt i den forstand at å bli kald er en nødvendighet for å bli det. Det som skjer når du en morgen går fra frisk og rask, til neste morgen å være tett og snørrete, er en plagsom påminnelse om et immunforsvar som holder deg i live hver eneste dag. Spesielt knytter du særlig kjennskap til et av førstelinjeforsvarene kroppen din har satt opp, nemlig slim.

Det finnes mange ulike og topptrente soldater på innsiden av kroppen vår, klare til å sloss for harde livet om en inntrenger skulle melde sin ankomst. Likevel, det aller beste er om inntrengerne aldri kommer så langt. Her kommer slimet på banen.

En forkjølelse er et angrep på kroppen fra virus – bittesmå inntrengere bestående kun av arvestoff, og som regel en beskyttende kappe av protein. Virusinntrengerne ser på våre celler som fabrikker de kan utnytte for å oppnå sitt mål: å lage flere kopier av seg selv. I cellene våre finner virus maskineriet de behøver for å gjøre nettopp det. Det første inntrengeren må gjøre er derfor å innta cellen.

Virus er avhengig av våre cellers maskineri for å kunne kopiere seg selv.

Vanligvis ligger det et lag med slim på overflaten som kler luftveiene våre, nettopp for å forhindre inntrengerne i å innta fabrikkene. Sett at du en tidlig vinterdag går ut i kulda, og går til trikken. Den kalde lufta gjør at slimhinnen i luftveiene tørker ut, og det blir mindre slim. I tillegg synker temperaturen i nesa raskt. Ved et fall i kroppstemperatur på en til to grader, synker temperaturen i nesa med seks grader. Seks grader kaldere enn kroppstemperatur passer de ørsmå inntrengerne helt ypperlig, faktisk er det akkurat den temperaturen de vil ha når de skal lage nye kopier av seg selv.

I løpet av dagen tar du i dørhåndtak, puster inn luften du deler med mennesker rundt deg, og vandrer kanskje til og med inn i et minuttferskt nys. Slimet er ikke lenger tilstrekkelig beskyttende, og temperaturen er blitt virusoptimal. Slimhinnen er nå nærmest blitt til en virusinkubator, og forkjølelsen er et faktum.

Ved å produsere mer slim blir jobben tøffere for virus.

Kroppen reagerer så med å masseprodusere slim. De topptrente forsvarerne på innsiden er i gang med å utrydde trusselen som allerede er inne, men nesten like viktig er det å forhindre at skuta fortsetter å ta inn vann. Ved å teppelegge slimhinnene med et tykt, seigt lag, så iherdig at du stadig vekk må snyte vekk overskuddet, blir jobben til nye inntrengere vanskeligere. I tillegg kommer trangen til å nyse, enda et av kroppens forsøk på å kaste ut de uønskede leieboerne.

Å nyse hjelper også viruset å spre seg. De nye viruspartiklene blir kastet ut i omverdenen, og smitter til nye individer.    

Bloggpost av Herman Müller-Nilssen, publisert 13. februar 2019

Benmargstransplantasjon: blir du frisk som en fisk eller er det en risk?

Noen sykdommer gjør at man kan trenge ny benmarg. Benmargen er en blodfabrikk. Alle blodcellene våre dannes fra stamceller i benmargen.  

 I 1956 gjennomførte Dr. E. Donnall Thomas den første vellykkede benmargstransplantasjonen i Cooperstown, New York. Han overførte frisk benmarg mellom to eneggede tvillinger. Dette var starten på en viktig og livreddende metode som legene fortsatt bruker i dag.

Hva er egentlig benmarg?
Det finnes to typer benmarg – gul og rød. Den gule benmargen består av fettvev som fyller hulrommet i knoklene våre, mens den røde inneholder selvfornyende stamceller som gir opphav til blodceller. I den røde benmargen, som vi finner i de flate knoklene, skjer det derfor kontinuerlig celledeling. Stamceller kan bli til røde og hvite blodceller, samt blodplater. Røde blodceller frakter oksygen rundt til kroppen, deriblant hjernen og musklene. Hvite blodceller er viktige for å bekjempe infeksjoner og er en del av immunforsvaret vårt. Blodplater trenger kroppen for å kunne stoppe blødning. 
Cellene i benmargen er ditt livs forsvar, og uten dem vil du dø- hvis ikke du får behandling.

Hvordan få ny benmarg?
Du kan få benmarg av deg selv, eller fra andre.  Dersom du skal få din egen benmarg, renser man først ut stamceller fra blodet eller benmargen og fryser dem. Deretter drepes immunforsvarscellene i kroppen din (cellegift) før man fører den rensede benmargen tilbake. Litt som å «filtrere og rengjøre ditt eget system». Dette kaller man også for «Autolog transplantasjon». Du kan også få benmarg fra andre, som frivillig ønsker å donere. Da er det viktig at du og donoren har så like vevstypegener som overhodet mulig for at kroppen din ikke skal frastøte den nye benmargen. Denne form for transplantasjon kalles for «Allogen transplantasjon». Etter at du har fått ny benmarg tar det flere dager/opptil uker før du har laget nok nye hvite blodceller. Dermed kan vanlige bakterier gjøre deg dødssyk.

5 dager med gift; naken og ubeskyttet
Cellegiftkuren etter transplantasjonen innebærer ikke bare at du lettere blir forkjølet eller får infeksjoner- det betyr rett og slett at du kan dø når som helst. Andres bakterier kan potensielt være dødelige for deg i en slik situasjon, men også dine egne bakterier kan bli din verste fiende.

Fordi du er så sårbar etter benmargsoverføringen, må du ligge på isolat på sykehuset i flere dager. På isolat blir du skjermet fra bakterier rundt deg, men også omverdenen. Til tross for en vellykket benmargstransplantasjon, er det ikke gitt at du vil fortsette livet på samme måte som før. Ikke bare har kroppen fått ordentlig juling, både mentalt og fysisk, men det kan også oppstå komplikasjoner etter en benmargstransplantasjon fra en donor.

Komplikasjoner – Utslett, tørre slimhinner og leverproblemer
En farlig komplikasjon når man har fått en allogen transplantasjon er GVHD –«Graft versus host disease». Immuncellene i benmargen fra donoren kjenner ikke igjen cellene rundt seg, for donorcellene befinner seg nå plutselig i din kropp. De nye immuncellene går derfor til angrep på dine celler. Denne sykdommen kan gi deg utslett i huden, øyeproblemer og tørre slimhinner i både munn, mage-tarm kanalen og i skjeden. GVHD kan også angripe indre organer og i verste fall være dødelig.
En benmargstransplantasjon kan altså være årsaken til at pasienten er live, men ikke nødvendigvis frisk!

Hva kan du gjøre? Her finner du svaret:
Gi blod, bli benmargsdonor og redd liv!
https://oslo-universitetssykehus.no/fag-og-forskning/nasjonale-og-regionale-tjenester/det-norske-benmargsgiverregisteret

Forelsket i gener

Forelskelse. Det er lite som kan føles så fantastisk og håpløst på samme tid. Hvorfor har du blitt forelsket i akkurat ham? Noe av svaret kan faktisk være knyttet til genene våre.

Uten navn

Vi mennesker er utstyrt med forskjellige gener, og noen av disse koder for molekyler som heter HLA. Disse molekylene sitter på utsiden av cellen og fungerer som et «kikkhull» inn i cellene. Alt av kjente og ukjente stoffer kan binde seg til HLA. Hvis HLA inneholder fremmede stoffer vil det kunne aktivere kroppens forsvar.

Blant folk finnes HLA i veldig mange utgaver, men hver av oss har kun tolv ulike varianter av HLA.

Det finnes uendelig mange forskjellige bakterier og virus, og derfor er det viktig å ha størst mulig variasjon i HLA-molekylene, slik at mange trusler kan gjenkjennes og elimineres.

Vi arver halvparten av genene våre fra mor, og resten fra far. Vi vil at barna våre skal være godt forberedt i møte med ulike sykdommer.  Det er ting som tyder på at vi velger partnere med HLA-molekyler forskjellige fra oss selv på grunn av dette. Hvordan er det mulig?

Vi har forskjellige preferanser når det kommer til partnervalg. Noen tiltrekkes av mennesker med blondt hår, andre foretrekker brunt. Hva om vi i tillegg til disse ytre faktorene tiltrekkes av usynlige molekyler en potensiell partner skiller ut?

Vi har omtrent 400 forskjellige typer luktreseptorer i nesen, disse gjør oss i stand til å skille mellom mange ulike lukter. Reseptorene er direkte koblet med hjernen, noe som gir mulighet for en umiddelbar respons ved stimuli. Du har kanskje opplevd selv hvordan en lukt kan få gamle minner og følelser til å blusse opp igjen, helt uten annen påvirkning? Forskere tror vi blir kan bli tiltrukket av potensielle partneres lukt, avhengig av hvilke HLA-molekyler personen har.

gener f

Som art er vi tjent med å ha stor variasjon i sammensetningen av HLA. Det gjør at noen alltid vil være godt rustet til å takle nye sykdoms-fremkallende faktorer enn andre.

Hver og en av oss ønsker selvsagt å få barn med best mulig immunforsvar. Da er det viktig at barna arver mest mulig varierte HLA-molekyler.

Enkelte forsøk tyder på at fruktbare kvinner som ikke er påvirket av hormonell prevensjon tiltrekkes i større grad av partnere med HLA-molekyler forskjellig fra dem selv. Dette kan være for å sikre at et potensielt avkom kan ha best mulig sjanse til å overleve i en verden som stadig utsettes for nye truende sykdommer.

Kanskje vi ikke velger partner så fritt som vi tror?

På en annen side har enkelte forsøk også pekt på at kvinner påvirket av hormonell prevensjon kanskje i større grad tiltrekkes av partnere med likere sammensetning av HLA. Hvorfor er det slik?

Ved bruk av hormonell prevensjon lures kroppen til å tro den er gravid, og det kan tenkes at behovet for familie og trygghet dermed står sterkere enn drivkraften for å finne seg en partner.

En annen grunn til at HLA-molekyler kan påvirke partnervalg kan kanskje være fordi noen sykdommer som videreføres med genene våre ikke slår ut før et likt sykdomsgen arves fra begge foreldre.

Dersom vi velger partnere vi er i slekt med, øker sjansen for slike sykdommer. En person med ulike HLA-molekyler kan være en forsikring om at partner ikke er i slekt.

Partnervalg hos mennesker er vanskelig å studere, men forsøk på mus tyder på at mus kan skille mellom HLA-molekyler (HLA kalles MHC hos mus).

Aldri før har det vært så mange ufrivillig single og barnløse som i dagens samfunn. Vi bruker p-piller, timevis på å skrubbe oss i dusjen, rulle oss i deodorant, og dynke oss i parfyme. Lurer vi oss selv? Kanskje det hadde vært mer gunstig å møtes ustelte på et treningssenter, gjerne med bind for øynene. La lukten styre.

Blogginnlegg av Sina, publisert 4. februar, 2019

Kroppen – den ultimate læremester

Dersom hjernen vår var så enkel at vi kunne forstå den, ville vi vært for dumme til å forstå den. Dette ordtaket illustrerer hvor fantastisk kompleks og genial menneskekroppen er. Vi utgjør scenen for utallige finurlige samspill hver eneste dag, hvorav flesteparten ikke en gang er kjente for oss.

Kroppen er altså en oppsetning som selv den beste teatersjef bare kan drømme om å gjenskape. Derfor virker det selvsagt at vi forsøker å bli inspirert av, eller enda bedre; stimulere, kroppens egne systemer når vi skal bekjempe sykdom.

De siste årene har det blitt rettet mer fokus mot nettopp dette – vi forsøker å fremstille legemidler som etterligner hvordan kroppen selv responderer ved sykdom. Et eksempel er såkalt immunterapi – som er i vinden som kreftbehandling. Et annet er biologiske medisiner, som skiller seg fra vanlige medikamenter ved at de fremstilles fra levende celler eller vev. Dette kan være mikroorganismer som virus og bakterier, eller organer og vev fra dyr og planter.

Biologiske medisiner tar sikte på å forhindre betennelser. Betennelse er en tilstand som nok er kjent for de fleste. Selv om det oppleves som et onde, er det faktisk kroppens måte å behandle seg selv på. En normal betennelsesreaksjon vil føre til uskadeliggjøring av inntrengeren, og normalt også reparasjon av skaden i vevet.

Det finnes likevel betennelsesreaksjoner som i seg selv fører til skade og sykdom. Det hender nemlig at kroppens eget immunforsvar feiltolker kroppens egne celler som inntrengere, og dermed setter i gang en betennelsesreaksjon for å nøytralisere trusselen. Dette kalles autoimmunitet, og er grunnen til at pasienter med for eksempel leddgikt opplever kroniske betennelser. Med biologiske medisiner vil vi altså hemme eller blokkere spesifikke trinn i denne betennelsesprosessen.

Disse medisinene har bidratt til store fremskritt i behandlingen av flere autoimmune sykdommer, deriblant leddgikt. Biologiske medisiner er på ingen måte en homogen gruppe legemidler, og virkningsområdene varierer i stor grad.

Flere av medisinene inneholder spesialdesignede forsvarsstoffer lik de kroppen selv bruker – såkalte antistoffer. Antistoffer er en viktig del av vårt naturlige immunsystem, og spiller for eksempel en viktig rolle for funksjonen av vaksiner. Det er antistoffer som binder seg til fremmede stoffer i kroppen, og de får i gang en immunrespons. Remicade og Humira er eksempler på biologiske medikamenter som består av spesialdesignede antistoffer. De er faktisk sammensatt av spesielt utplukkede antistoffdeler fra både mus og menneske, for å få den nøyaktige virkningen vi er ute etter. I motsetning til kroppens egne antistoffer, som binder fremmedstoffer, hemmer disse et viktig stoff i betennelsesprosessen, TNF-alfa. Optimalt sett får man dermed ikke betennelser – de stoppes på halvveien.

Et paradoks med slik behandling er imidlertid at kroppen kan utvikle antistoffer mot antistoffene i medisinen. Dette skjer dersom kroppen oppfatter de tilførte stoffene som fremmede. Når vi tar en vaksine ønsker vi en slik reaksjon for å bli immun mot den aktuelle sykdommen. Dette ønsker vi naturlig nok ikke ved bruk av biologiske medikamenter, da dette potensielt kan nøytralisere effekten av legemidlet. I verste fall kan dette medføre livstruende reaksjoner på medisinen. Derfor er man nøye i oppfølgingen av pasientene som bruker denne type medisiner.

Denne problemstillingen illustrerer en ugjendrivelig sannhet som preger all vitenskap: For hver ny oppdagelse, åpenbares nye spørsmål. Dette er ikke mindre sant for legevitenskapen, som befatter seg med den uendelig avanserte menneskekroppen. Likevel er det meningsfullt å oppdage nye prosesser og mekanismer, særlig når vi kan sette prosessene i arbeid for å bedre menneskers livskvalitet. Kroppen selv går legevitenskapen en høy gang hva gjelder behandling av sykdom. Vi har allikevel tatt det viktigste steget på veien – vi har skjønt at vi har uendelig mye å lære!

Bloggpost av Siri Hernes Flatmark, publisert 6. mars 2017

Oss mot oss selv

Har dere noen gang sett på en fotballmatch hvor en av spillerne plutselig bestemmer seg for å score i sitt eget mål? Flaut. Husker dere de røde ansiktene, fargerike ord og kanskje en tøffel som flyr gjennom rommet mens alle rister frustrert på hodet? Vel, kroppen vår har utviklet ganske imponerende strategier for å unngå den slags skam! Immuncellene våre samarbeider akkurat som et fotballteam, med godt innøvde pasninger og skudd, for å beskytte kroppen mot mikrober og fremmedorganismer. Men hva skal beskytte oss mot immunforsvaret vårt?  Hva hindrer immunforsvaret mot å score i sitt eget mål?

Kroppens immunforsvar har et mirakel av komplekse angrepsstrategier som gjør det i stand til å gjenkjenne og bekjempe millioner av forskjellige mikrober. Banalt nok er en av de største utfordringene imidlertid å skille mellom eget og fremmed. Evnen til ikke å reagere mot «selv» kalles for toleranse; toleranse ovenfor kroppens egne antigener. Et antigen er den delen av en mikrobe eller en celle som trigger en immunrespons; for eksempel et protein. En immunrespons utløses når reseptoren på overflaten av en immuncelle gjenkjenner et antigen.

Vi har et medfødt immunsystem og et ervervet immunsystem. Det ervervede immunsystemet bygger opp et lager av celler som bekjemper alle nye mikrober kroppen utsettes for i løpet av livet. Immuncellene i det medfødte systemet har samme gensammensetning som alle andre celler i kroppen. Cellene i det ervervede immunsystemet, såkalte B- og T-celler, omstokker derimot reseptor-genet sitt og danner reseptorer med ulikt spesifisitet som hver gjenkjenner et bestemt antigen. Dette geniale trekket øker sjansene vår betydelig i møte med det meget store utvalget av mikrober. Det ligner litt på et fotballteam som bytter ut spillerne sine før hver kamp. MEN denne omstokkingen er fullstendig tilfeldig og derfor får vi B- og T-celler med reseptorer som gjenkjenner både eget og fremmed. B- og T- celler oppdras til å være tolerante mot selv-antigener mens de lages, men også etter at de er «ferdig utdannet» og sirkulerer rundt i kroppen.

T-cellene går gjennom verdens vanskeligste skole med 95% strykprosent hvor de som reagerer på selv slettes. Mekanismen for dette er å utsette T-cellene for selv-antigener allerede i tymus hvor de dannes, og se om de går i fellen. Straffen er nådeløs: de som responderer på selv-antigenet blir drept. Denne prosessen betegnes sentral toleranse.

Det er likevel noen celler som jukser seg gjennom fotballskolen og må arresteres etter modning. Denne prosessen kalles perifer toleranse. Nå er spørsmålet hvordan kroppen klarer å identifisere disse cellene? Det er nemlig slik at det ikke er nok bare å gjenkjenne et antigen. Det trengs tilleggsignaler for å aktivere både B- og T-celler. Disse signalene mangler imidlertid når det ikke er noe infeksjon tilstede; for eksempel når en T-celle er i ferd med å angripe kroppens egne celler. T-celler som ikke lærte leksen sin i tymus og likevel gjenkjenner selv-antigener mottar ikke noe sekundært signal. Disse blir enten inaktivert eller får beskjed om å begå selvmord. Nå synes dere vel kanskje at det å få en anmerkning for ikke å ha fulgt med på timen ikke er en så ille straff? I tillegg finnes det  andre T-celler som fungerer som dommeren under en fotballmatch, såkalte regulatoriske T-celler, som hemmer aktiviteten til selv-reaktive T-celler.

Omtrent de samme mekanismene gjelder for B-celler som dannes i beinmargen. Forskjellen er at umodne B-celler i beinmargen som reagerer på selv-antigener får  en siste sjanse til å fikse problemet ved å endre sine reseptorer. Hvis de ikke klarer dette venter de samme skjebne som T-cellene.

Det er en fin balanse mellom aktivering av immunceller og toleranse i kroppen. Når denne balansen forstyrres får vi sykdommer som med en fellesbetegnelse kalles for autoimmune sykdommer. Så neste gang vi ser på en fotballkamp hvor en spiller scorer selvmål, viser vi kanskje litt mer medlidenhet.

Hvem vet? Kanskje er det like komplisert å unngå selvmål i kampens hete for fotballspillerne som det er for immuncellene våre.

Skrevet av Anahita Zehni,  publisert 22.02.2017 

Ekte kjærlighet – B-cellenes utdannelse på krigsskolen

Hvis du er som meg, hender det at du sitter alene hjemme en sen fredagskveld med øynene klistret til TV-skjermen, fjernkontrollen i hånda og bytter mellom kanaler for å finne noe greit å bruke kvelden på. Straks kommer du over filmen «Love Actually» fra 2003 som går på TV selv om det ikke er jul. Det er den innledende scenen på flyplassen i Heathrow i London med mange mennesker i bakgrunnen som omfavner, klemmer og kysser hverandre i høytidens og samværets ånd, mens Hugh Grants stemme i bakgrunnen beskriver dette. Med det samme føler du deg utrolig ensom og «forever alone», og du lurer på om noen gang kommer til å bli elsket på samme måte som menneskene i filmen gjør.

Frykt ikke! Du er elsket. Vi mennesker har en tendens til å synes synd på oss selv uten å innse at vi er de mest elskede skapningene som eksisterer, og det er her immunologien kommer inn i bildet. Jeg snakker om B- og T-celler og deres roller i immunforsvaret vårt. Disse cellene er en type hvite blodceller, og de samarbeider godt for å holde inntrengende mikrober i kroppen under kontroll. For at dette skal være mulig, må cellene igjennom en opplæringsprosess slik at de er i stand til å håndtere farlige bakterier og virus. Denne opplæringen kan minne om en krigsskole, der cellene forbereder seg på å gå i kamp. Der det er kjærlighet, er det nemlig krig også.

Vi kan se for oss at denne krigsskolen for B-celler tar for seg flere trinn, akkurat som en vanlig grunnskole. Siden B-cellene og T-cellene har forskjellige oppgaver, går de også på forskjellige krigsskoler. B-celler har sin opprinnelse i stamceller fra benmargen. Ved hjelp av ulike signaler som binder seg til celler i benmargen (stromaceller) og stamcellen, får vi en utvikling til neste fase. Her skjer det en omrokkering av genmaterialet som skal danne den modne B-cellens antistoff (B-celle-reseptor). Her er det signalmolekyler og stromaceller som fungerer som lærere og hjelper B-cellene videre. I de neste klassetrinnene blir opplæringen mer avansert, og B-cellene møter andre lærere som underviser enda mer komplisert og hardcore pensum. I disse eldre klassene blir kravene høyere og høyere, og det kreves mer av de stakkars B-cellene for å klare seg videre i modningsprosessen; de må lære seg å tåle andre medelever, og viktigst – de må tåle seg selv.

På slutten av krigsskolen, er B-cellene endelig klare til å begynne rett i arbeid, og arbeidsplassene finnes i milten og i lymfeknutene. Her er de veldig naive og aner ikke hva som venter dem, for den endelige avslutningseksamenen på krigsskolen er deres første møte med mikrobene. Dette møtet er de veldig spente på, og det er når de har fullført dette at de med stolthet kan kalle seg for modne B-celler. Men så, da? Hva skjer når B-cellen har møtt sin fiende? Jo, den har to skjebner. Den ene muligheten er å bli til en celle som produserer antistoff. Antistoff er et stoff med mikrobedrepende effekt. Den andre løsningen er å bli en hukommelsescelle som husker mikroben til neste gang den forsøker å infisere kroppen. Uansett hva B-cellene velger å spesialisere seg i etter krigsskolen, har de altså en meget lys fremtid i vente.

Om du fortsatt ikke har forstått hvorfor vi er de mest elskede skapningene som eksisterer, skal jeg gjøre et forsøk på å presisere dette. Disse B-cellene (og T-cellene, for den saks skyld) lever, modner, handler, og til og med dør for at vi, menneskene, skal overleve. Konkludert; neste gang du føler deg «forever alone» av å se på «Love Actually», tenk på alle immuncellene som fører krig mot mikrobene hver eneste dag for at nettopp DU skal ha det bra. Hvis ikke det er å være høyt elsket, så vet ikke jeg.

Bloggpost av Tavge Esmaili, publisert 20.februar 2017