Immun mot seg selv

Vi ønsker oss et godt immunsystem der immuncellene beskytter mot skumle inntrengere som bakterier, virus og sopp. Det du kanskje ikke er klar over, er at immunforsvaret kan sammenlignes med et tveegget sverd; det kan hugge i to retninger.

Det er en bestevenn som beskytter deg mot angrep utenfra, men som også har tilgang til de sårbare organene inne i kroppen. Hvis vennskapet skjærer seg og immunsystemet vender deg ryggen, kan det derfor bli din verste fiende. Da er det ikke bare mikrober som utsettes for angrep, men også kroppens egne celler. Dette fenomenet kalles autoimmunitet og kan få katastrofale følger hvis det ikke behandles. Men hvorfor utvikles autoimmunitet? Det kreves mange og kompliserte forklaringer for å gi svar på spørsmålet. En av årsakene til autoimmunitet kan være at en del av immunsystemet, T-cellene, ikke har nok kompetanse til å gjøre jobben sin.

Immunsystemet er en arbeidsplass der oppgavene er fordelt på ulike celletyper som jobber sammen mot et felles mål: å beskytte kroppen mot skade fra inntrengere. T-cellene kan ses på som en slags ledere i systemet. De kan selv angripe celler som er infisert av mikroorganismer, men i tillegg er de viktige for å igangsette en immunrespons ved å gi signal til andre immunceller om at de skal starte krig mot det de har oppfattet som fremmed og farlig i kroppen.

Hvis T-cellene tar feil og forveksler kroppens egne proteiner med dem som stammer fra skumle bakterier, utvikles autoimmunitet. Da innstiller systemet seg på angrep mot kroppen selv. Og et angrep fra immunsystemet kan få katastrofale konsekvenser og gi blodmangel, leddgikt eller diabetes.

For at de skal få en så viktig sjefsstilling i kroppens immunforsvar, må T-cellene først fullføre utdanning i thymus. Dette organet ligger like bak brystbeinet og er sentralt i lymfesystemet vårt. Immuncellene utgjør en liten, men viktig del av blodet, og som resten av blodcellene, utvikles T-cellene først i beinmargen. Når de blir store nok, sendes de hjemmefra for å starte på thymusskolen. Et av de viktigste læreplanmålene her er å bli kjent med hvilke proteiner kroppens egne celler lager. En moden T-celle skal ikke reagere på proteiner som naturlig hører hjemme i kroppen. Hvis den ferdigutdannede T-cellen stimuleres, vet den derfor at det er et fremmed og potensielt farlig stoff den har kommet i kontakt med.

Etter fullført utdanning skal en T-celle mestre to oppgaver. Den skal kunne fange opp farlige inntrengere og starte angrep på disse, og den skal unngå immunreaksjon når den kommer i kontakt med kroppens egne proteiner. Svikter den på det første punktet, blir vi fortere syke og har vanskelig for å komme oss gjennom infeksjoner. Har T-cellen problemer med det andre punktet, øker sannsynligheten for autoimmunitet.

Thymusskolen er nådeløs. T-celler som havner under strykgrensa på eksamen, må dø. Strykprosenten er enorm, og det er bare ca. 3 % av de som skrives inn i skolen, som overlever og kan komme ut i jobb utenfor thymus. Men ingen læresteder, heller ikke thymusskolen, er feilfrie. Og det hender at en og annen T-celle klarer å jukse seg gjennom eksamen selv om den er skeptisk til, og kan starte en immunrespons mot, et av kroppens egne proteiner. Immunsystemet er heldigvis så velregulert at det finnes mekanismer som kan fange opp og tilintetgjøre disse inkompetente juksemakerne. Det er når flere systemer svikter samtidig, at det virkelig er grunn til bekymring.

Du bør lovprise immunsystemet ditt for evnen det har til å beskytte mot farer. Men jo flere komponenter et system består av, desto flere muligheter er det for at noe går galt. Og jo tettere du knytter deg til noen, desto mer utsatt og sårbar er du når de vender deg ryggen. Så sett pris på immunsystemet, i hvert fall så lenge det spiller på samme lag som deg.

Bloggpost av Hanna Sandrib, publisert 17. februar 2017

Menneskekroppens Donald Trump

Autoimmunitet – når kroppens forsvar mot terrorister slår feil.

Trump undertegnet fredag 27.1.2017 en ny innvandringsavtale kalt ”Beskyttelse av landet mot at utenlandske terrorister kommer inn i USA”. Men det har vist seg at også mennesker med opphold- og arbeidstillatelse ikke får lov til å komme inn, og dermed blir dette et angrep på folk som hører til i USA. Dette har skapt reaksjoner i USA og verden rundt.

Immunsystemet er kroppens svar på å hindre ”terrorister” å komme inn og gjøre skade. Det er visse likhetstrekk mellom det som nå skjer i USA og det som skjer i kroppen når immunforsvaret kommer ut av balanse og begynner å angripe seg selv. Dette angrepet på seg selv kalles autoimmunitet og er årsak til mange sykdommer. Når det, som i USA, er slik at celler som egentlig hører til kroppen, og dermed skal ha lov til å oppholde seg der, ikke lenger får lov av immunsystemet å være der, så blir vi syke.

Vi har mange autoimmune sykdommer. Noen av de vanligste er leddgikt, diabetes type 1 og psoriasis. Her har immuncellene gått til krig mot henholdsvis leddene, cellene som lager insulin og huden. Kroppens immunceller kan tenkes på som passkontrollører. De befinner seg i blodet og vevet, og hver gang de treffer noen så ber de dem om å vise frem passet sitt. Det vi her tenker på som passet er egentlig strukturer på overflaten til cellen. Cellene som tilhører kroppen får godkjent passet sitt, og får fortsette å være i kroppen, slik som at amerikanere får lov til å komme inn i og oppholde seg i USA. Derimot vil virus og bakterier ha fremmede pass som ikke blir godkjent av passkontrollørene.

I og med at virus og bakterier ofte kommer som store grupper så skjønner kroppen at de må øke beredskapen. Derfor lager de mange flere immunceller, noe som kan tenkes på som at de åpner mange flere passkontroller på flyplassen, slik at ingen klarer å lure seg unna. Finner immuncellene en bakterie eller et virus så vil de anholde dem og til slutt drepe dem, slik at de ikke får påført større skade på kroppen. Dette er et nøye regulert system, der det er en viktig og vanskelig oppgave å filtrere kroppens ”terrorister” fra kroppens egne celler.

Noen ganger gjør kroppens passkontroll feil! De tror at celler som egentlig tilhører kroppen er terrorister. Når passkontrollørene får se passet til disse cellene, så skjer samme prosess som når ”terrorister” kommer. Dette kan tenkes på som at Trumps forbud også rammer de som har fått grønt kort. Han ønsker å utestenge alle disse menneskene fordi han er redd for at de skal være inntrengere, når de fleste av de i realiteten er fredelige borgere som ønsker å arbeide. Når disse cellene som egentlig er en del av kroppen blir anholdt og drept av kroppens passkontrollører, så vil deres arbeidsoppgaver ikke bli utført og kroppen blir syk.

Altså er oppgaven like utfordrende for kroppen som for Trump når det gjelder å forstå hvem som er terrorister. Hva skjer egentlig når kampen mot det onde også omfatter noe av det gode? I kroppen blir det er innvendig selvmord. Hva det fører til i USA gjenstår derimot å se.

Bloggpost av Lise Wessel Larsen, publisert 15. februar 2017.

 

Immunsystemets selvmordsbombere

Immunsystemet er et komplisert samarbeid mellom ulike celler som konstant jobber for å holde kroppen frisk. I skyggen av immunsystemets mer kjente B- og T-celler, skjuler det seg en hær av hardtarbeidende celler som er villige til å ofre sitt eget liv for at kroppen skal overleve.

Angrepet er i gang! Alarmen uler og varsellampene blinker. Hvis ingenting gjøres, kan fienden forårsake stor skade og i verste fall vil menneskeliv gå tapt. Angriperen er en ukjent mikroorganisme som har brutt seg inn gjennom kroppens forsvarsmur av hud og slimhinner. Alarmen er en strøm av molekyler som slippes ut i blodet, og som varsler om at fare er på ferde.

Kroppen har heldigvis en plan. Først må fienden identifiseres, deretter må et tilpasset våpen produseres i så mange kopier at fienden utslettes. Men en slik prosess vil ta lang tid, og hvis fienden ikke holdes i sjakk ved angrepsstedet lenge nok, kan den raskt gjøre uopprettelig skade. Heldigvis er kroppens forsvarsmur bemannet. I skyggen av immunsystemets helter, B- og T-cellene, finner vi andre hardtarbeidende celler som utgjør kroppens førstelinjeforsvar, blant annet nøytrofile granulocytter.

Nøytrofile granulocytter tilhører det vi i kaller det medfødte immunforsvaret. Dette er kroppens førstelinjeforsvar som gir en rask og generell immunrespons mot enhver av de utallige forskjellige mikroorganismene som kunne tenke seg å invadere den. Gjennom molekyler på celleoverflaten «lukter» de nøytrofile granulocyttene seg frem til det stedet hvor det molekylære alarmsignalet fra angrepet er sterkest. Her går de ut fra blodårene og inn i det infiserte vevet. Når de kommer frem til riktig sted, bidrar de til å forsterke alarmsignalet, slik at man på kort tid får samlet mange nøytrofile granulocytter.

Samtidig begynner B- og T-cellene i det adaptive immunforsvaret å analysere den invaderende mikroben ved å prøve å finne mikrobens molekylære merkelapp. Deretter lages et spesialtilpasset våpen som gjenkjenner og ødelegger alt med denne merkelappen, men produksjonen av våpenet tar minst en uke. Derfor må de nøytrofile granulocyttene, med hjelp fra andre immunceller, holde igjen inntrengeren lenge nok til at det mer effektive målrettede våpenet er på plass.

De nøytrofile granulocyttene er spesielt viktige når den angripende mikroorganismen er en bakterie. Da kan de bruke overflatemolekylene sine til å finne bakteriene og spise dem. Ulike varianter av disse overflatemolekylene finnes hos alle cellene som er med i det medfødte immunsystemet. De går under navnet Pattern recognition receptors (PRR) og kan ved hjelp av ulike strukturelle kjennetegn identifisere hva slags type mikroorganisme som har angrepet kroppen denne gangen. Når de nøytrofile granulocyttene har funnet en bakterie, spiser de den opp ved å omslutte den med sin egen cellemembran. Deretter tilintetgjøres bakterien ved hjelp av bakteriedrepende stoffer granulocytten oppbevarer i blærer, kalt granuler (derav navnet på cellene).

De nøytrofile granulocyttene har også en annen måte å hindre bakteriene i å spre seg, de kan nemlig fange dem i et NET (Neutrophil extracellular trap), et slags garn av DNA-tråder fra cellekjernen, blandet med de bakteriedrepende proteinene fra granulene. Ulempen med denne metoden er at hver granulocytt bare kan lage ett NET, for garnet er et resultat av cellens selvmordsbombeangrep. Et effektivt forsvar som fanger flere mikrober enn det cellen hadde klart å spise.

Det er viktig å sette pris på sine nøytrofile granulocytter, løfte dem frem i lyset og takke dem. Hos pasienter med for få nøytrofile granulocytter i blodet (nøytropeni) kan selv et papirkutt gi infeksjon og feber, selv om den adaptive delen av immunsystemet fungerer som det skal. De er mindre kjente enn de tilsynelatende smartere cellene i det adaptive immunsystemet, men takket være deres godhjertede selvmordbombeangrep får immunsystemets mer kjente helter tid til å lage et målrettet våpen som til slutt vil bekjempe fienden.

Bloggpost av Alexander Magnus Kopperud, publisert 13. februar 2017

Betennelse – en frenemy?

Du kan sikkert huske følelsen av presset i øret, varmen og smerten. Det kom gjerne om vinteren, sammen med feber og slapphet. Tiden for ørebetennelse. Du husker sikkert også flere andre betennelser, og du husker dem sikkert ikke med glede. Men kanskje du egentlig skal tenke tilbake på dem med et smil om munnen?

De dårlige minnene du har fra opptakten til ørebetennelsen, er klassiske tegn på en betennelse. Det var den romerske legen Cornelius Celsus som omtrent 30 år f.kr. først karakteriserte en betennelse med fire kardinaltegn; varme, smerte, rødhet og hevelse. Funksjonstap har i ettertid blitt det femte tegnet. Disse fem tegnene kjennetegner både små og store betennelser, alt fra en kvise (selv om jeg ikke synes en kvise i pannen gjør at ansiktet mitt mister sin funksjon) til en overtråkket ankel.

Vi omgir oss med farer hver dag, hele tiden. Teoretisk kan vi dele immunforsvaret i to deler; én del vi er født med og én del som utvikler seg i forhold til trusler i omgivelsene våre. Det medfødte immunforsvaret er en slags bakkestyrke født til å angripe når det oppdager noe som kan bety ”fiende”. Det kan være en bakterie eller kroppens eget vev som er skadet. Det ervervete immunforsvaret, det som er i utvikling fra øyeblikket du er født, er en slags spesialstyrke opptrent til å oppdage visse farer som organismen (du) utsettes for fra omgivelsene dine.

Når du får ørebetennelse er det bakterier som har kommet seg inn i mellomøret og lager ugagn. Når du vrikker foten vil bestanddeler i veggene i små blodårer ødelegges. Begge situasjonene leder til utvikling av en betennelse. Bakterier har PAMPer (patogen-assosierte molekylære mønstre) – like utrivelige som pampene i IOC. Skadede blodårer sender ut DAMPer, skade-assosierte molekylære mønstre. PAMPer og DAMPer gjenkjennes av PRR (mønstergjennkjennelsesreseptorer) på immunceller. Når PRR binder enten PAMP eller DAMP settes betennelsesreaksjonen i gang. I begge tilfellene vil blodårene utvides slik at blodtilførselen øker, vi får varme og rødhet. Samtidig vil gjennomtrengeligheten i blodåreveggene øke og det vil sive blodplasma ut i vevet, og i blodplasma har vi hvite blodceller som skal bli med å rydde opp i skaden. Med økt væske i vevet vil vi få en hevelse. Hevelsen på sin side vil trykke på nerveender og vi vil føle smerte.

Betennelse kan være akutt og kronisk. En akutt betennelse er en reaksjon der utløsende årsak er mikroorganismer, som virus eller bakterier, og betennelsens oppgave blir å bekjempe skadelige inntrengere. En kronisk betennelse derimot er en betennelse som har overgått sine egne grenser og gjør vondt verre. En ørebetennelse er en akutt betennelse som avsluttes når inntrengeren, bakterien, er bekjempet og eliminert. Leddgikt er et eksempel på en kronisk betennelsestilstand der immunforsvaret går til angrep på leddhinnen og skaper betennelse der. Sistnevnte betennelse gir seg ikke, og man vet enda ikke hva som faktisk utløser betennelsen første gang. Når betennelsen ikke gir seg vil dette tilslutt ødelegge både brusk og ben.

Betennelsen er en grunnleggende mekanisme vi er avhengig av. Hadde vi vært foruten ville selv små bakteriene som gir deg en kvise blitt et stort problem. Samtidig kan betennelser være en stor plage, til og med en fiende hvis den blir kronisk. Vi vil ha et immunforsvar som utløser betennelser kun når det er nødvendig, og som ikke går amok.

Vi er helt avhengig av betennelser for å kunne reparere skadet vev. Den skal være akutt og forbigående, vi vil absolutt ikke ha for mye av den. Ja, ørebetennelse er smertefullt, men du burde egentlig prise deg lykkelig over at betennelsen ble satt i gang slik at bakteriene ikke fikk gjort så mye ugagn som planlagt. Så ja, betennelse er en slags frenemy – en fiende når den går berserk, men din aller beste venn i nød.

Bloggpost av Ingrid Stenbeck, publisert 10. februar 2017

Vintersesongens største bekymring

En skikkelig snørrete febervarm unge på trappa til barnehagen. To store blå øyne titter skrått opp på deg. Jobben og karrierelivet kaller, men i dag kaller mammaoppgavene. Hjemmekontor neste. Pokker ta denne halsbetennelsen!

Vi kjenner alle konsekvensene av betennelsen. Hovne mandler, snørr som renner som oppkjørte skiløyper fra nesa til minstemann og feber. Velkjente og hatede konsekvenser, men allikevel elskede konsekvenser av at vårt immunforsvar jobber på høygir for å gjøre oss friske.

Først en betennelsesforklaring: Se for deg vevet som en eng med et høyt tre, i treet sitter to speidere med kikkert. Nede på enga går det andre speidere. De er alle på utkikk etter inntrengere. På veien nedenfor er det en stri strøm av biler med passasjerer av ulik type. De ulike passasjerene er ulike type blodceller, røde blodceller og blå immunceller, veien de er på er en blodåre.

siste-forsok

I det en utkikker får øye på noe unormalt, roper han ut. Han roper på mange språk og roper om hjelp på flere ulike måter. Veien blir breiere slik at strømmen av biler med mennesker blir større. De som gjenkjenner kallesignalet kommer seg ut av veien og inn på enga. Samtidig drar en utkikker fra engen av sted til en kontrollsentral (lymfeknute) for å finne bedre forsterkninger. Stadig flere folk kommer til engen fra veien, alle er av samme type og alle er blå.

immunologi-2

De blå menneskene som er tilstede klarer sammen å bekjempe inntrengerne.

Samtidig i en lymfeknute i nærheten:

immunologi-3

På bestilling, med oppskrift på hvilken inntrenger som er tilstede, går ulike folk i lymfeknuten sammen for å lage det perfekte våpenet mot inntrengeren. Angriperen slippes ut i blodet og vil være i blodårene i hele kroppen, også der hvor inntrengeren er. Angriperen produsert i lymfeknuten kalles antistoff.

Slik jobber immunforsvaret. En bakterie eller noe annet uønsket kommer inn i vevet. I vevet er det faste celler som holder utkikk. De finnes i flere ulik typer. Noen er celler som oppdager inntrengeren, spiser litt av den og gir beskjed videre i systemet at det er uønskede gjester tilstede. Disse kalles makrofager. Beskjeder som sendes fra makrofager og cellene i blodåreveggen er pyrogene cytokiner (blant annet IL-1 og IL-6) som fører til feber. De gir også økt produksjon av CRP i lever og frislipp av leukocytter fra beinmargen.

Andre utkikkere er dendrittiske celler. Når de har oppdaget inntrengeren drar de avgårde til lymfeknuten for å rekruttere spesialiserte celler og danne antistoff mot denne inntrengeren. I lymfeknuten vil en T celle hjelpe en B celle å lage antistoff.  Dette skjer ved at B cellen modnes til en plasmacelle som lager antistoff og sender dette ut i blodet.  For å lage nok antistoff behøver prosessen celledelinger, og det er denne økningen i celleantall som gir hovne lymfeknuter. Produksjonen av antistoff skjer etter «bestilling» ut ifra inntrengerens design.

Når beskjeden om inntrengere gis, vil dette også føre til at blodårene får større diameter, det skjer en vasodilatasjon. De blir også mindre tette, slik at det blir lekkasje ut i vevet. Dette er årsaken til hevelsen som oppstår ved betennelse.

Cellene som kommer fra blodbanen fra beinmargen og som alltid er tilstede i blodbanen, her illustrert ved små blå mennesker, kalles nøytrofile granulocytter. De er gode til å spise, eller fagocytter, inntrengere, men ikke veldig spesialiserte. De er gode til førstelinjeforsvar.

Så lovpris feberen, et evig bevis på immunforsvarets intense kamp. Klapp i hendene av ungens slappe kropp og rennende nese. Immunforsvaret er på jobb, og du får ha hjemmekontor. Egentlig en god deal.

Bloggpost av Hanna Johannessen, publisert 8. februar 2017

 

Verdenskrigen som ikke kjempes

Det er ikke ofte norske helsemyndigheter driver skremselspropaganda, men i revidert statsbudsjett for 2016 foreslo regjeringen at 5 millioner kroner skulle gå til en nasjonal kampanje mot antibiotikaresistens. Kampanjen er nå i full gang og filmen på Helsedirektoratets facebookside ble sett nærmere 100 000 ganger i løpet av de første 24 timene. Til tross for dette, er det vanskelig å merke at noe dramatisk er på gang. Hvor er panikken, folkeopprørene og gatedemonstrasjonene? Hvor er de skrikende folkemengdene som krever handling? Nå.

På trikken sitter Ola Nordmann og diskuterer konsekvensene av Trumps valgseier med en nikkende sidemann. Engasjementet er til å ta og føle på. Det er ikke måte på hvor alvorlige konsekvenser dette vil kunne ha for ethvert menneske på denne kloden. Full krise. IS og terror. Det kan bli krig.

Det er estimert at andre verdenskrig kostet 72 millioner mennesker livet. En helt ufattelig mengde menneskeliv. Dette tilsvarer 7 år med dødsfall som følge av antibiotikaresistente mikroorganismer fra 2050.

Hver type antibiotika virker på en spesiell måte. Noen hemmer stoffomsetningen i bakteriene; nukleinsyresyntesen, proteinsyntesen eller celleveggsyntesen, mens andre kan påvirke permeabilitetsforholdene i bakterienes cellemembran. Som regel angripes et enzym i bakterien slik at den ikke lenger klarer å overleve eller formere seg.

Dessverre finnes det tilsynelatende et forsvar mot ethvert angrep. I utgangspunktet virker en type antibiotika på en gruppe bakterier, mens andre bakterier har en gensammensetning som gjør dem motstandsdyktige mot antibiotikaen. Dessverre kan bakterier utveksle arvestoff med hverandre og dermed overføre resistens fra en bakterietype til en annen. Ved antibiotikabruk vil man drepe mange bakterier, men ikke de som er resistente mot medisinen. De gjenlevende bakteriene er dermed kvitt mye av den harde konkurransen om plass og ressurser og vil få en voldsom oppblomstring.

Utvikling av antibiotikaresistens hos bakteriene er intet annet enn en oppvisning av Darwins hjertebarn, evolusjonen. En bakterie kan dele seg hvert 20. minutt. Overforbruk av antibiotika skaper et miljø som selekterer ut de bakteriene med resistensegenskaper. Denne seleksjonen skjer skremmende raskt, hele tiden. Dermed fremdyrkes de resistente egenskapene og overføres mellom bakterietypene. Antibiotikaen slutter å fungere, hva så?

Moderne medisin uten antibiotika er som en Iphone uten internett. Den kan ikke sende mail, snappe, sjekke instagram eller scrolle gjennom siste agurknytt på nettavisen. Tilsvarende hemmet blir moderne medisin uten antibiotika. Kirurgi og organtransplantasjoner, kreftmedisin, ortopedi og infeksjonsmedisin er alle avhengig av at antibiotika fungerer, slik at ikke bakteriene får overtaket.

Bønder putter antibiotika i dyrefôr for å forebygge sykdom. Indiske fabrikker produserer antibiotika og slipper avfallsstoffene urenset ut i det omkringliggende miljøet. Leger skriver ut antibiotika mot forkjølelse og pasienter slurver med etterlevelsen. Den en gang så lovende og revolusjonerende mirakelmedisinen Alexander Fleming oppdaget i 1928 er i fritt fall. Den post-antibiotiske epoken er en virkelighet vi ikke vil oppleve. Barn vil igjen dø av lungebetennelse. Vi vil få urinveisinfeksjon som dreper. Uhelbredelig tuberkulose.

Fra spøk til antibiotikaresistens. Det er alvor. Ifølge tall fra Statista dør 19 000 mennesker årlig av terror, mens 700 000 dør hvert år av multiresistente bakterier, og dette er bare starten. Britiske myndigheter spår at multiresistente mikroorganismer vil drepe 10 millioner mennesker per år innen 2050. Dette er mer enn kreft og diabetes til sammen. Likevel spanderer google på seg 273 millioner treff om du søker på «terror», men bare drøyt 5 millioner om du søker på «antibiotic resistance». Folkets tale er klar. Bekymringen om antibiotikaresistens gis ikke den rettmessige samfunnsplass den fortjener.

Ola Nordmann burde kanskje heller diskutert antibiotikaresistensens skremmende utvikling på trikken. Trump er president i maksimalt åtte år, skadene han gjør vil etter all sannsynlighet være mulig å rette opp. Resistensutvikling er en mindre reversibel prosess. Det er en krevende snuoperasjon vi har foran oss, men la oss kjempe krigen nå, mens den enda lar seg vinne. Hvis ikke risikerer vi å bli generasjonen som kastet bort et av de viktigste medisinske gjennombruddene i historien. Det er ikke bare vi som kommer til å lide av det, men alle generasjoner etter oss.

Skrevet av Hallvard Bjørkelund, publisert 6. februar 2017

Studentblogg

Det selvvalgte emnet MED3054 Immunitet, evolusjonære og pasientnære perspektiv som inngår i ny studieplan for medisin ved Universitetet i Oslo  ble avsluttet på fredag 3. februar.

En gruppe medisinstudenter i tredje studieår, har de siste to ukene fordypet seg i immunologi, snakket med pasienter og deres familier, lest om evolusjon, autoimmunitet, bakterier og betennelser, og diskutert med hverandre og skrevet hvert sitt blogginnlegg. De fleste av tekstene vil bli publisert på denne bloggen av studentene selv i ukene framover til begynnelsen av mars.

Tekstene er lest og gjennomgått med tanke på faglig innhold av kurslederne, men står ellers for forfatternes egen regning. For de fleste studentene er dette deres første møte med formidling av fagstoff til folk flest.

Takk til pasientene som velvillig har stilt opp og bidratt til kurset med tid, historier og problemstillinger.

Vi håper bloggtekstene kan gi nyttige og inspirerende vinklinger på viktige tema. Legg gjerne igjen kommentarer til forfattere og kursansvarlige, så skal vi forsøke å svare så langt det er mulig.

Bloggpost av Anne Spurkland, publisert 4. februar 2017