Kategorier
Autoimmunitet Betennelse

Nøtteknekkeren

Nøtteknekker er et ord som kan ha flere assosiasjoner knyttet til seg. For noen er Nøtteknekkeren et tysk eventyr som fra tid til annen settes opp som ballettforestillinger. Andre tenker kanskje på kjøkkenredskapet som er nødvendig for å knekke nøtta, bokstavelig talt. En nøtteknekker i kjøkkenskuffen er imidlertid god til så mye mer enn det, og er uunnværlig for mange leddgiktpasienter.

Leddgikt (revmatoid artritt) er en kronisk leddsykdom som med tiden fører til at de syke leddene blir slitt og ødelagte. Kvinner rammes oftere enn menn, og sykdommen starter gjerne etter fylte 45 år. Totalt rammes 0,5-1 % av befolkningen.

Sykdommen hører til kategorien autoimmune sykdommer. Immunforsvaret vårt kan sammenlignes med en militærtropp som har som oppgave å oppdage fremmede inntrengere. Hvis militærtroppen ikke klarer å skille mellom egne soldater og fiender, oppstår det kaos og krigen kommer ut av kontroll. Slik er det også for immunforsvaret vårt. Feilaktige angrep på våre egne, friske celler gjør at det oppstår autoimmune sykdommer. Hvilke celler i kroppen som angripes avgjør hvilken autoimmun sykdom som utvikles. Foruten leddgikt er diabetes type 1, cøliaki og multippel sklerose andre eksempler på slike sykdommer.

Hvorfor ødelegges leddene? Svaret er komplekst, og for å kunne gi et godt svar må vi se nærmere på leddets oppbygning. Tegningen viser skjematisk hvordan et ledd er bygget opp, og hvordan sykdommen kan utvikle seg. Synovialhinnen er ansvarlig for å lage leddvæsken (smører leddene), og består normalt av et enkelt lag med overflateceller over løst bindevev. Hos revmatikere har det oppstått en betennelse i denne hinnen og omkringliggende vev. Det skyldes at en stor militærtropp med sinte, hvite blodceller har invadert leddet. T- og B-celler er spesialsoldater som befinner seg i troppen, og særlig mange aktiverte T-celler av typen CD4+ er til stede. Det skilles ut signalstoffer (cytokiner, feks. IL-1, IL-8 og TNF) til cellene i vevet, og det skilles ut stoffer (proteolytiske enzymer) som bryter ned leddets deler. Det startes en betennelsesprosess i leddvevet og leddvæsken som blir kronisk.ledd2.PNG

Lokalt i leddvevet oppstår det også en aktivering av komplementsystemet. Det er en prosess som kan sammenlignes med en rekke dominobrikker. Faller en dominobrikke, vil resten av rekken også bli dratt med. Slik er også komplementsystemet vårt.  Det består av mange proteiner som aktiveres én etter én i et kaskadesystem. Normalt er det en viktig del av forsvarstroppen vår, og er med på å fjerne uønskede mikrober. Hos leddgiktpasienter aktiveres imidlertid komplementsystemet uten at det er fremmede mikrober til stede, men fordi kroppen har reagert på seg selv. Komplementsystemet vil bidra til sykdomsutviklingen og gi skade i vevet. Synovialhinnen blir tykk og betent. Som en følge av betennelsesprosessen vil brusken gradvis forsvinne hen, og mengden beinvev reduseres. Det syke leddet vil kjennes hovent, varmt og smertefullt.

Hendene blir ofte rammet av leddgikt, ofte fingrenes grunn- og midtledd. Halsvirvler, skulder, kne, ankel og fot kan også rammes. Revmatikere som har hatt diagnosen i mange år kan være plaget av smerter og feilstillinger i leddene, og følgelig redusert bevegelighet. Daglige gjøremål kan bli en smertefull og praktisk utfordring, og mange pasienter med sykdommen må ta i bruk hjelpemidler. Nøtteknekkeren er en av flere, og kan være til hjelp i mange ulike oppgaver, for eksempel til å skru opp korker på melkekartonger og lignende.

Heldigvis er ikke kun nøtteknekkere og andre hjelpemidler eneste løsning på plagene. Det finnes per i dag ingen helbredende behandling, men det finnes medikamenter som demper symptomene. Målet er å hemme immunforsvaret slik at betennelses- og immunprosessene reduseres, og funksjonaliteten i leddene opprettholdes slik at nøtteknekkeren kan legges i skuffen hvor den hører hjemme!

Blogginnlegg skrevet av Hilde Dalheim Jacobsen, publisert 3.mars 2017.

Kategorier
Autoimmunitet Bakterier

Bakterier; dine beste venner

Du hører ordet bakterier, hva tenker du? At de gjør deg syk? Gir deg feber? Lar deg miste noen arbeidsdager? Men har du fått med deg at det er nettopp bakteriene du har i tarmen som hindrer deg i å få allergier og betennelser i tarmen, og at de faktisk kan forhindre autoimmune sykdommer? Akkurat derfor er nemlig tarmbakteriene, som vi kaller bakterieflora, noen av dine aller beste venner. Noen bakterier gir sykdom og noen gir ikke. Vi trenger dem begge. At vi faktisk har flere bakterier enn vi har celler i kroppen vår er enda en grunn til at du vil være kompis med dem.

 

KOSTHOLD, ANTIBIOTIKA OG AUTOIMMUNE SYKDOMMER

Vi bor i den vestlige verden og er en del av et samfunn hvor vi har et høyt forbruk av antibiotika, og hvor kostholdet har endret seg både med tanke på tilgjengelighet og prosessering. Selv om barn er ute og leker i gjørma, har vi ikke lengre den samme hyppigheten av infeksjoner. Bedre hygiene, renere mat/vann og korte sykdomsperioder er kanskje ikke så heldig for oss som vi hadde håpet på. Vi har et luksusproblem. Vi har det så bra at det gjør oss syke. Bakteriefloraen er bra for oss, den holder immunsystemet i aktivitet. Bakteriefloraen vi har i tarmen, kan påvirkes av hygiene, kosthold og antibiotika. Når man tar en kur med antibiotika, slår den ut mange av bakteriene. Etter kuren er det ikke alltid alle klarer å komme tilbake. For å få en god og balansert immunrespons, er vi avhengige av at vi har en god gjeng med vennlige bakterier i tarmen, men også av og til noen som kan gi sykdom. Parallelt med bedre hygiene og tilgang på antibiotika har vi sett at forekomsten av autoimmune sykdommer har økt. Mange har lurt på om det kan være en sammenheng.

 

KONSEKVENSER AV FORSTYRRET BAKTERIEFLORA

Av immuncellene vi har i kroppen, er det største antallet bosatt i mage-tarmkanalen og hud. I tarmen beskytter den sunne bakteriefloraen immunsystemet ved å utkonkurrere bakterier som gir sykdom. Vi sier at bakteriefloraen danner en barriere. Endringer i bakteriefloraen påvirker immunsystemet. Hygiene og eksponering for mykobakterier ser vi at har en sammenheng med utvikling av allergi. Bakteriene utfører oppgaver som kroppen ikke klarer selv. De fordøyer maten som tarmen selv ikke klarer å bryte ned, og bakteriene skaffer oss vitamin K.

Når bakterier bryter ned matrester dannes det kortkjedede fettsyrer. Kortkjedede fettsyrer har vist seg å begrense betennelse i tarmen ved å stimulere politicellene(T-regulatoriske celler). De passer på at ting ikke går over styr, og holder de andre innbyggerne under kontroll. Politicellene er helt nødvendige for å unngå at det utvikles autoimmun sykdom. Kortkjedede fettsyrer hemmer også andre immunceller som kan sette i gang en betennelsesreaksjon.

Enda er det mye vi ikke vet om sammenhengen mellom bakterieflora og hvorfor vi utvikler sykdommer. Forskning tar tid, men det er mye som tyder på at du kan påvirke immunsystemet og bakteriefloraen gjennom dietten. Så det beste er ingen superdiett, det enkleste er ofte det beste. Spis variert, og husk grønnsaker og fiber. Da er du hvertfall godt på vei med å få en god vennegjeng av vennlige bakterier i tarmen!

Anne Stølen

 

 

 

Kategorier
Autoimmunitet

Selvskadingssykdommene

På barneskolen gikk jeg i klasse med tre jenter som het Andrea – kort sagt skapte det en hel del forvirring. Det ble til at de ble hetende Andrea L, Andrea ÅS, og Andrea MS. Så, en sommer etter jeg kom tilbake fra en ferie fri for Andreaer, var det plutselig bestemt at Andrea MS skulle kalles for Andrea M.

”Hvorfor det?” spurte vi selvfølgelig.

”MS er en sykdom”, sa læreren.

Slik hørte jeg altså om MS, multippel sklerose, for første gang. Det var ikke før jeg startet på medisinstudiet at jeg forsto hvordan flere sykdommer, sammen med MS, går under en større sekkebetegnelse. Et fremmedord for mange: Auto-immunitet. En kommer over det i blogginnlegg, tabloidaviser og familieselskap: Diabetes type 1, cøliaki, psoriasis, leddgikt, multippel sklerose – de er alle auto-immune sykdommer. Noen har det fra de er født, noen fra tidlig skolealder, og bestemødre sliter med leddgikt først oppe i 70-årene.

Auto-immun sykdom; auto og immun: Auto, fra gresk, betyr ”selv”. Immunitet beskriver immunforsvaret, kroppens spesialiserte beskyttelse. Immunforsvaret har flere roller i kroppen enn å verge mot virus og bakterier. Det er en slags politistyrke, bestående av hvite blodlegemer, som passer på at alt er som det skal. De er celler i likhet med resten av kroppens byggeklosser, men er mobile, og kjører rundt på kroppens motorveier, blodårene. De fleste celler i kroppen er utstyrt med projektormolekyler som til enhver tid skal presentere hva som foregår inne i cellen. Dersom noe virker galt, kan de hvite blodlegemene drepe den mistenkelige cellen. Den syke cellen får signaler som setter i gang en kontrollert selvoppdelingsprosess, og på ryddig vis er den ute av verden.

Celledød på denne måten er helt vanlig, og sentralt for et gjennomgående prinsipp i alle kroppens systemer: homeostase, eller likevekt. Dersom et system tipper over homeostasevippen, vil en slik skjevhet kunne ha store konsekvenser. Ved en auto-immun sykdom dør for mange av kroppens friske celler, og det er de hvite blodlegemene som har skylda. Hvorfor dette skjer, er ganske sammensatt. Samspillet i kroppen er uhyre komplisert og nyansert. Historien er heller ikke nødvendigvis slutt etter man har blitt stemplet med en auto-immun diagnose. Flere andre komplikasjoner kan oppstå med auto-immunitet som bakteppe.

Det forskes på hvorvidt det er mulig å kartlegge gener som gjør oss mer utsatt for auto-immunitet – noe som har vist seg å være en utfordrende oppgave. Det er spesielt en subgruppe blant de hvite blodlegemene som spiller en sentral rolle her: T-cellene. Det er blant annet disse politibetjentene som sjekker projektormolekyler på enhver celle i kroppen. Eksempelvis kan en forandring i denne sjekken være med på å forklare hvordan tidligere nevnte multippel sklerose oppstår.

Hjernens celler skal i utgangspunktet ikke sette i gang noen immunreaksjon. Likevel kan det tenkes at det tilfeldigvis er noen celler der som er i stand til det. Langs hjernens ledningssystem sitter det beskyttende celler som isolerer de elektriske signalene. Den auto-immune reaksjonen i multippel sklerose skjer ved at disse cellene angripes og dør. Vanligvis vil det ikke være noen T-celler i hjernen som skaper noen auto-immun utvikling, men dersom en infeksjon kommer seg hit, vil den normalt lokke flere hvite blodlegemer til seg. Det kan da også trigge en respons mot hjernens isoleringsceller.

I det store bildet er kroppen et tilsynelatende godt system, men dersom en dykker ned på molekylnivå, er det svært mye som avgjøres av tilfeldigheter, og får ringvirkninger oppover i systemet. Det er ikke store sannsynligheter det er snakk om, men dette gjelder flere velkjente sykdommer hos folk vi møter i dagliglivet. Usannsynlige ringvirkninger som kan få ditt politi til å vendes mot deg slik at du innvendig skader deg selv.

Bloggpost av Jørgen Foyn Nørstebø, publisert 27. februar 2017.

Kategorier
Ukategorisert

Oss mot oss selv

Har dere noen gang sett på en fotballmatch hvor en av spillerne plutselig bestemmer seg for å score i sitt eget mål? Flaut. Husker dere de røde ansiktene, fargerike ord og kanskje en tøffel som flyr gjennom rommet mens alle rister frustrert på hodet? Vel, kroppen vår har utviklet ganske imponerende strategier for å unngå den slags skam! Immuncellene våre samarbeider akkurat som et fotballteam, med godt innøvde pasninger og skudd, for å beskytte kroppen mot mikrober og fremmedorganismer. Men hva skal beskytte oss mot immunforsvaret vårt?  Hva hindrer immunforsvaret mot å score i sitt eget mål?

Kroppens immunforsvar har et mirakel av komplekse angrepsstrategier som gjør det i stand til å gjenkjenne og bekjempe millioner av forskjellige mikrober. Banalt nok er en av de største utfordringene imidlertid å skille mellom eget og fremmed. Evnen til ikke å reagere mot «selv» kalles for toleranse; toleranse ovenfor kroppens egne antigener. Et antigen er den delen av en mikrobe eller en celle som trigger en immunrespons; for eksempel et protein. En immunrespons utløses når reseptoren på overflaten av en immuncelle gjenkjenner et antigen.

Vi har et medfødt immunsystem og et ervervet immunsystem. Det ervervede immunsystemet bygger opp et lager av celler som bekjemper alle nye mikrober kroppen utsettes for i løpet av livet. Immuncellene i det medfødte systemet har samme gensammensetning som alle andre celler i kroppen. Cellene i det ervervede immunsystemet, såkalte B- og T-celler, omstokker derimot reseptor-genet sitt og danner reseptorer med ulikt spesifisitet som hver gjenkjenner et bestemt antigen. Dette geniale trekket øker sjansene vår betydelig i møte med det meget store utvalget av mikrober. Det ligner litt på et fotballteam som bytter ut spillerne sine før hver kamp. MEN denne omstokkingen er fullstendig tilfeldig og derfor får vi B- og T-celler med reseptorer som gjenkjenner både eget og fremmed. B- og T- celler oppdras til å være tolerante mot selv-antigener mens de lages, men også etter at de er «ferdig utdannet» og sirkulerer rundt i kroppen.

T-cellene går gjennom verdens vanskeligste skole med 95% strykprosent hvor de som reagerer på selv slettes. Mekanismen for dette er å utsette T-cellene for selv-antigener allerede i tymus hvor de dannes, og se om de går i fellen. Straffen er nådeløs: de som responderer på selv-antigenet blir drept. Denne prosessen betegnes sentral toleranse.

Det er likevel noen celler som jukser seg gjennom fotballskolen og må arresteres etter modning. Denne prosessen kalles perifer toleranse. Nå er spørsmålet hvordan kroppen klarer å identifisere disse cellene? Det er nemlig slik at det ikke er nok bare å gjenkjenne et antigen. Det trengs tilleggsignaler for å aktivere både B- og T-celler. Disse signalene mangler imidlertid når det ikke er noe infeksjon tilstede; for eksempel når en T-celle er i ferd med å angripe kroppens egne celler. T-celler som ikke lærte leksen sin i tymus og likevel gjenkjenner selv-antigener mottar ikke noe sekundært signal. Disse blir enten inaktivert eller får beskjed om å begå selvmord. Nå synes dere vel kanskje at det å få en anmerkning for ikke å ha fulgt med på timen ikke er en så ille straff? I tillegg finnes det  andre T-celler som fungerer som dommeren under en fotballmatch, såkalte regulatoriske T-celler, som hemmer aktiviteten til selv-reaktive T-celler.

Omtrent de samme mekanismene gjelder for B-celler som dannes i beinmargen. Forskjellen er at umodne B-celler i beinmargen som reagerer på selv-antigener får  en siste sjanse til å fikse problemet ved å endre sine reseptorer. Hvis de ikke klarer dette venter de samme skjebne som T-cellene.

Det er en fin balanse mellom aktivering av immunceller og toleranse i kroppen. Når denne balansen forstyrres får vi sykdommer som med en fellesbetegnelse kalles for autoimmune sykdommer. Så neste gang vi ser på en fotballkamp hvor en spiller scorer selvmål, viser vi kanskje litt mer medlidenhet.

Hvem vet? Kanskje er det like komplisert å unngå selvmål i kampens hete for fotballspillerne som det er for immuncellene våre.

Skrevet av Anahita Zehni,  publisert 22.02.2017 
Kategorier
Ukategorisert

Ekte kjærlighet – B-cellenes utdannelse på krigsskolen

Hvis du er som meg, hender det at du sitter alene hjemme en sen fredagskveld med øynene klistret til TV-skjermen, fjernkontrollen i hånda og bytter mellom kanaler for å finne noe greit å bruke kvelden på. Straks kommer du over filmen «Love Actually» fra 2003 som går på TV selv om det ikke er jul. Det er den innledende scenen på flyplassen i Heathrow i London med mange mennesker i bakgrunnen som omfavner, klemmer og kysser hverandre i høytidens og samværets ånd, mens Hugh Grants stemme i bakgrunnen beskriver dette. Med det samme føler du deg utrolig ensom og «forever alone», og du lurer på om noen gang kommer til å bli elsket på samme måte som menneskene i filmen gjør.

Frykt ikke! Du er elsket. Vi mennesker har en tendens til å synes synd på oss selv uten å innse at vi er de mest elskede skapningene som eksisterer, og det er her immunologien kommer inn i bildet. Jeg snakker om B- og T-celler og deres roller i immunforsvaret vårt. Disse cellene er en type hvite blodceller, og de samarbeider godt for å holde inntrengende mikrober i kroppen under kontroll. For at dette skal være mulig, må cellene igjennom en opplæringsprosess slik at de er i stand til å håndtere farlige bakterier og virus. Denne opplæringen kan minne om en krigsskole, der cellene forbereder seg på å gå i kamp. Der det er kjærlighet, er det nemlig krig også.

Vi kan se for oss at denne krigsskolen for B-celler tar for seg flere trinn, akkurat som en vanlig grunnskole. Siden B-cellene og T-cellene har forskjellige oppgaver, går de også på forskjellige krigsskoler. B-celler har sin opprinnelse i stamceller fra benmargen. Ved hjelp av ulike signaler som binder seg til celler i benmargen (stromaceller) og stamcellen, får vi en utvikling til neste fase. Her skjer det en omrokkering av genmaterialet som skal danne den modne B-cellens antistoff (B-celle-reseptor). Her er det signalmolekyler og stromaceller som fungerer som lærere og hjelper B-cellene videre. I de neste klassetrinnene blir opplæringen mer avansert, og B-cellene møter andre lærere som underviser enda mer komplisert og hardcore pensum. I disse eldre klassene blir kravene høyere og høyere, og det kreves mer av de stakkars B-cellene for å klare seg videre i modningsprosessen; de må lære seg å tåle andre medelever, og viktigst – de må tåle seg selv.

På slutten av krigsskolen, er B-cellene endelig klare til å begynne rett i arbeid, og arbeidsplassene finnes i milten og i lymfeknutene. Her er de veldig naive og aner ikke hva som venter dem, for den endelige avslutningseksamenen på krigsskolen er deres første møte med mikrobene. Dette møtet er de veldig spente på, og det er når de har fullført dette at de med stolthet kan kalle seg for modne B-celler. Men så, da? Hva skjer når B-cellen har møtt sin fiende? Jo, den har to skjebner. Den ene muligheten er å bli til en celle som produserer antistoff. Antistoff er et stoff med mikrobedrepende effekt. Den andre løsningen er å bli en hukommelsescelle som husker mikroben til neste gang den forsøker å infisere kroppen. Uansett hva B-cellene velger å spesialisere seg i etter krigsskolen, har de altså en meget lys fremtid i vente.

Om du fortsatt ikke har forstått hvorfor vi er de mest elskede skapningene som eksisterer, skal jeg gjøre et forsøk på å presisere dette. Disse B-cellene (og T-cellene, for den saks skyld) lever, modner, handler, og til og med dør for at vi, menneskene, skal overleve. Konkludert; neste gang du føler deg «forever alone» av å se på «Love Actually», tenk på alle immuncellene som fører krig mot mikrobene hver eneste dag for at nettopp DU skal ha det bra. Hvis ikke det er å være høyt elsket, så vet ikke jeg.

Bloggpost av Tavge Esmaili, publisert 20.februar 2017

Kategorier
Autoimmunitet

Immun mot seg selv

Vi ønsker oss et godt immunsystem der immuncellene beskytter mot skumle inntrengere som bakterier, virus og sopp. Det du kanskje ikke er klar over, er at immunforsvaret kan sammenlignes med et tveegget sverd; det kan hugge i to retninger.

Det er en bestevenn som beskytter deg mot angrep utenfra, men som også har tilgang til de sårbare organene inne i kroppen. Hvis vennskapet skjærer seg og immunsystemet vender deg ryggen, kan det derfor bli din verste fiende. Da er det ikke bare mikrober som utsettes for angrep, men også kroppens egne celler. Dette fenomenet kalles autoimmunitet og kan få katastrofale følger hvis det ikke behandles. Men hvorfor utvikles autoimmunitet? Det kreves mange og kompliserte forklaringer for å gi svar på spørsmålet. En av årsakene til autoimmunitet kan være at en del av immunsystemet, T-cellene, ikke har nok kompetanse til å gjøre jobben sin.

Immunsystemet er en arbeidsplass der oppgavene er fordelt på ulike celletyper som jobber sammen mot et felles mål: å beskytte kroppen mot skade fra inntrengere. T-cellene kan ses på som en slags ledere i systemet. De kan selv angripe celler som er infisert av mikroorganismer, men i tillegg er de viktige for å igangsette en immunrespons ved å gi signal til andre immunceller om at de skal starte krig mot det de har oppfattet som fremmed og farlig i kroppen.

Hvis T-cellene tar feil og forveksler kroppens egne proteiner med dem som stammer fra skumle bakterier, utvikles autoimmunitet. Da innstiller systemet seg på angrep mot kroppen selv. Og et angrep fra immunsystemet kan få katastrofale konsekvenser og gi blodmangel, leddgikt eller diabetes.

For at de skal få en så viktig sjefsstilling i kroppens immunforsvar, må T-cellene først fullføre utdanning i thymus. Dette organet ligger like bak brystbeinet og er sentralt i lymfesystemet vårt. Immuncellene utgjør en liten, men viktig del av blodet, og som resten av blodcellene, utvikles T-cellene først i beinmargen. Når de blir store nok, sendes de hjemmefra for å starte på thymusskolen. Et av de viktigste læreplanmålene her er å bli kjent med hvilke proteiner kroppens egne celler lager. En moden T-celle skal ikke reagere på proteiner som naturlig hører hjemme i kroppen. Hvis den ferdigutdannede T-cellen stimuleres, vet den derfor at det er et fremmed og potensielt farlig stoff den har kommet i kontakt med.

Etter fullført utdanning skal en T-celle mestre to oppgaver. Den skal kunne fange opp farlige inntrengere og starte angrep på disse, og den skal unngå immunreaksjon når den kommer i kontakt med kroppens egne proteiner. Svikter den på det første punktet, blir vi fortere syke og har vanskelig for å komme oss gjennom infeksjoner. Har T-cellen problemer med det andre punktet, øker sannsynligheten for autoimmunitet.

Thymusskolen er nådeløs. T-celler som havner under strykgrensa på eksamen, må dø. Strykprosenten er enorm, og det er bare ca. 3 % av de som skrives inn i skolen, som overlever og kan komme ut i jobb utenfor thymus. Men ingen læresteder, heller ikke thymusskolen, er feilfrie. Og det hender at en og annen T-celle klarer å jukse seg gjennom eksamen selv om den er skeptisk til, og kan starte en immunrespons mot, et av kroppens egne proteiner. Immunsystemet er heldigvis så velregulert at det finnes mekanismer som kan fange opp og tilintetgjøre disse inkompetente juksemakerne. Det er når flere systemer svikter samtidig, at det virkelig er grunn til bekymring.

Du bør lovprise immunsystemet ditt for evnen det har til å beskytte mot farer. Men jo flere komponenter et system består av, desto flere muligheter er det for at noe går galt. Og jo tettere du knytter deg til noen, desto mer utsatt og sårbar er du når de vender deg ryggen. Så sett pris på immunsystemet, i hvert fall så lenge det spiller på samme lag som deg.

Bloggpost av Hanna Sandrib, publisert 17. februar 2017

Kategorier
Autoimmunitet Bakterier

Menneskekroppens Donald Trump

Autoimmunitet – når kroppens forsvar mot terrorister slår feil.

Trump undertegnet fredag 27.1.2017 en ny innvandringsavtale kalt ”Beskyttelse av landet mot at utenlandske terrorister kommer inn i USA”. Men det har vist seg at også mennesker med opphold- og arbeidstillatelse ikke får lov til å komme inn, og dermed blir dette et angrep på folk som hører til i USA. Dette har skapt reaksjoner i USA og verden rundt.

Immunsystemet er kroppens svar på å hindre ”terrorister” å komme inn og gjøre skade. Det er visse likhetstrekk mellom det som nå skjer i USA og det som skjer i kroppen når immunforsvaret kommer ut av balanse og begynner å angripe seg selv. Dette angrepet på seg selv kalles autoimmunitet og er årsak til mange sykdommer. Når det, som i USA, er slik at celler som egentlig hører til kroppen, og dermed skal ha lov til å oppholde seg der, ikke lenger får lov av immunsystemet å være der, så blir vi syke.

Vi har mange autoimmune sykdommer. Noen av de vanligste er leddgikt, diabetes type 1 og psoriasis. Her har immuncellene gått til krig mot henholdsvis leddene, cellene som lager insulin og huden. Kroppens immunceller kan tenkes på som passkontrollører. De befinner seg i blodet og vevet, og hver gang de treffer noen så ber de dem om å vise frem passet sitt. Det vi her tenker på som passet er egentlig strukturer på overflaten til cellen. Cellene som tilhører kroppen får godkjent passet sitt, og får fortsette å være i kroppen, slik som at amerikanere får lov til å komme inn i og oppholde seg i USA. Derimot vil virus og bakterier ha fremmede pass som ikke blir godkjent av passkontrollørene.

I og med at virus og bakterier ofte kommer som store grupper så skjønner kroppen at de må øke beredskapen. Derfor lager de mange flere immunceller, noe som kan tenkes på som at de åpner mange flere passkontroller på flyplassen, slik at ingen klarer å lure seg unna. Finner immuncellene en bakterie eller et virus så vil de anholde dem og til slutt drepe dem, slik at de ikke får påført større skade på kroppen. Dette er et nøye regulert system, der det er en viktig og vanskelig oppgave å filtrere kroppens ”terrorister” fra kroppens egne celler.

Noen ganger gjør kroppens passkontroll feil! De tror at celler som egentlig tilhører kroppen er terrorister. Når passkontrollørene får se passet til disse cellene, så skjer samme prosess som når ”terrorister” kommer. Dette kan tenkes på som at Trumps forbud også rammer de som har fått grønt kort. Han ønsker å utestenge alle disse menneskene fordi han er redd for at de skal være inntrengere, når de fleste av de i realiteten er fredelige borgere som ønsker å arbeide. Når disse cellene som egentlig er en del av kroppen blir anholdt og drept av kroppens passkontrollører, så vil deres arbeidsoppgaver ikke bli utført og kroppen blir syk.

Altså er oppgaven like utfordrende for kroppen som for Trump når det gjelder å forstå hvem som er terrorister. Hva skjer egentlig når kampen mot det onde også omfatter noe av det gode? I kroppen blir det er innvendig selvmord. Hva det fører til i USA gjenstår derimot å se.

Bloggpost av Lise Wessel Larsen, publisert 15. februar 2017.

 

Kategorier
Betennelse

Immunsystemets selvmordsbombere

Immunsystemet er et komplisert samarbeid mellom ulike celler som konstant jobber for å holde kroppen frisk. I skyggen av immunsystemets mer kjente B- og T-celler, skjuler det seg en hær av hardtarbeidende celler som er villige til å ofre sitt eget liv for at kroppen skal overleve.

Angrepet er i gang! Alarmen uler og varsellampene blinker. Hvis ingenting gjøres, kan fienden forårsake stor skade og i verste fall vil menneskeliv gå tapt. Angriperen er en ukjent mikroorganisme som har brutt seg inn gjennom kroppens forsvarsmur av hud og slimhinner. Alarmen er en strøm av molekyler som slippes ut i blodet, og som varsler om at fare er på ferde.

Kroppen har heldigvis en plan. Først må fienden identifiseres, deretter må et tilpasset våpen produseres i så mange kopier at fienden utslettes. Men en slik prosess vil ta lang tid, og hvis fienden ikke holdes i sjakk ved angrepsstedet lenge nok, kan den raskt gjøre uopprettelig skade. Heldigvis er kroppens forsvarsmur bemannet. I skyggen av immunsystemets helter, B- og T-cellene, finner vi andre hardtarbeidende celler som utgjør kroppens førstelinjeforsvar, blant annet nøytrofile granulocytter.

Nøytrofile granulocytter tilhører det vi i kaller det medfødte immunforsvaret. Dette er kroppens førstelinjeforsvar som gir en rask og generell immunrespons mot enhver av de utallige forskjellige mikroorganismene som kunne tenke seg å invadere den. Gjennom molekyler på celleoverflaten «lukter» de nøytrofile granulocyttene seg frem til det stedet hvor det molekylære alarmsignalet fra angrepet er sterkest. Her går de ut fra blodårene og inn i det infiserte vevet. Når de kommer frem til riktig sted, bidrar de til å forsterke alarmsignalet, slik at man på kort tid får samlet mange nøytrofile granulocytter.

Samtidig begynner B- og T-cellene i det adaptive immunforsvaret å analysere den invaderende mikroben ved å prøve å finne mikrobens molekylære merkelapp. Deretter lages et spesialtilpasset våpen som gjenkjenner og ødelegger alt med denne merkelappen, men produksjonen av våpenet tar minst en uke. Derfor må de nøytrofile granulocyttene, med hjelp fra andre immunceller, holde igjen inntrengeren lenge nok til at det mer effektive målrettede våpenet er på plass.

De nøytrofile granulocyttene er spesielt viktige når den angripende mikroorganismen er en bakterie. Da kan de bruke overflatemolekylene sine til å finne bakteriene og spise dem. Ulike varianter av disse overflatemolekylene finnes hos alle cellene som er med i det medfødte immunsystemet. De går under navnet Pattern recognition receptors (PRR) og kan ved hjelp av ulike strukturelle kjennetegn identifisere hva slags type mikroorganisme som har angrepet kroppen denne gangen. Når de nøytrofile granulocyttene har funnet en bakterie, spiser de den opp ved å omslutte den med sin egen cellemembran. Deretter tilintetgjøres bakterien ved hjelp av bakteriedrepende stoffer granulocytten oppbevarer i blærer, kalt granuler (derav navnet på cellene).

De nøytrofile granulocyttene har også en annen måte å hindre bakteriene i å spre seg, de kan nemlig fange dem i et NET (Neutrophil extracellular trap), et slags garn av DNA-tråder fra cellekjernen, blandet med de bakteriedrepende proteinene fra granulene. Ulempen med denne metoden er at hver granulocytt bare kan lage ett NET, for garnet er et resultat av cellens selvmordsbombeangrep. Et effektivt forsvar som fanger flere mikrober enn det cellen hadde klart å spise.

Det er viktig å sette pris på sine nøytrofile granulocytter, løfte dem frem i lyset og takke dem. Hos pasienter med for få nøytrofile granulocytter i blodet (nøytropeni) kan selv et papirkutt gi infeksjon og feber, selv om den adaptive delen av immunsystemet fungerer som det skal. De er mindre kjente enn de tilsynelatende smartere cellene i det adaptive immunsystemet, men takket være deres godhjertede selvmordbombeangrep får immunsystemets mer kjente helter tid til å lage et målrettet våpen som til slutt vil bekjempe fienden.

Bloggpost av Alexander Magnus Kopperud, publisert 13. februar 2017

Kategorier
Bakterier Betennelse

Betennelse – en frenemy?

Du kan sikkert huske følelsen av presset i øret, varmen og smerten. Det kom gjerne om vinteren, sammen med feber og slapphet. Tiden for ørebetennelse. Du husker sikkert også flere andre betennelser, og du husker dem sikkert ikke med glede. Men kanskje du egentlig skal tenke tilbake på dem med et smil om munnen?

De dårlige minnene du har fra opptakten til ørebetennelsen, er klassiske tegn på en betennelse. Det var den romerske legen Cornelius Celsus som omtrent 30 år f.kr. først karakteriserte en betennelse med fire kardinaltegn; varme, smerte, rødhet og hevelse. Funksjonstap har i ettertid blitt det femte tegnet. Disse fem tegnene kjennetegner både små og store betennelser, alt fra en kvise (selv om jeg ikke synes en kvise i pannen gjør at ansiktet mitt mister sin funksjon) til en overtråkket ankel.

Vi omgir oss med farer hver dag, hele tiden. Teoretisk kan vi dele immunforsvaret i to deler; én del vi er født med og én del som utvikler seg i forhold til trusler i omgivelsene våre. Det medfødte immunforsvaret er en slags bakkestyrke født til å angripe når det oppdager noe som kan bety ”fiende”. Det kan være en bakterie eller kroppens eget vev som er skadet. Det ervervete immunforsvaret, det som er i utvikling fra øyeblikket du er født, er en slags spesialstyrke opptrent til å oppdage visse farer som organismen (du) utsettes for fra omgivelsene dine.

Når du får ørebetennelse er det bakterier som har kommet seg inn i mellomøret og lager ugagn. Når du vrikker foten vil bestanddeler i veggene i små blodårer ødelegges. Begge situasjonene leder til utvikling av en betennelse. Bakterier har PAMPer (patogen-assosierte molekylære mønstre) – like utrivelige som pampene i IOC. Skadede blodårer sender ut DAMPer, skade-assosierte molekylære mønstre. PAMPer og DAMPer gjenkjennes av PRR (mønstergjennkjennelsesreseptorer) på immunceller. Når PRR binder enten PAMP eller DAMP settes betennelsesreaksjonen i gang. I begge tilfellene vil blodårene utvides slik at blodtilførselen øker, vi får varme og rødhet. Samtidig vil gjennomtrengeligheten i blodåreveggene øke og det vil sive blodplasma ut i vevet, og i blodplasma har vi hvite blodceller som skal bli med å rydde opp i skaden. Med økt væske i vevet vil vi få en hevelse. Hevelsen på sin side vil trykke på nerveender og vi vil føle smerte.

Betennelse kan være akutt og kronisk. En akutt betennelse er en reaksjon der utløsende årsak er mikroorganismer, som virus eller bakterier, og betennelsens oppgave blir å bekjempe skadelige inntrengere. En kronisk betennelse derimot er en betennelse som har overgått sine egne grenser og gjør vondt verre. En ørebetennelse er en akutt betennelse som avsluttes når inntrengeren, bakterien, er bekjempet og eliminert. Leddgikt er et eksempel på en kronisk betennelsestilstand der immunforsvaret går til angrep på leddhinnen og skaper betennelse der. Sistnevnte betennelse gir seg ikke, og man vet enda ikke hva som faktisk utløser betennelsen første gang. Når betennelsen ikke gir seg vil dette tilslutt ødelegge både brusk og ben.

Betennelsen er en grunnleggende mekanisme vi er avhengig av. Hadde vi vært foruten ville selv små bakteriene som gir deg en kvise blitt et stort problem. Samtidig kan betennelser være en stor plage, til og med en fiende hvis den blir kronisk. Vi vil ha et immunforsvar som utløser betennelser kun når det er nødvendig, og som ikke går amok.

Vi er helt avhengig av betennelser for å kunne reparere skadet vev. Den skal være akutt og forbigående, vi vil absolutt ikke ha for mye av den. Ja, ørebetennelse er smertefullt, men du burde egentlig prise deg lykkelig over at betennelsen ble satt i gang slik at bakteriene ikke fikk gjort så mye ugagn som planlagt. Så ja, betennelse er en slags frenemy – en fiende når den går berserk, men din aller beste venn i nød.

Bloggpost av Ingrid Stenbeck, publisert 10. februar 2017

Kategorier
Bakterier Betennelse

Vintersesongens største bekymring

En skikkelig snørrete febervarm unge på trappa til barnehagen. To store blå øyne titter skrått opp på deg. Jobben og karrierelivet kaller, men i dag kaller mammaoppgavene. Hjemmekontor neste. Pokker ta denne halsbetennelsen!

Vi kjenner alle konsekvensene av betennelsen. Hovne mandler, snørr som renner som oppkjørte skiløyper fra nesa til minstemann og feber. Velkjente og hatede konsekvenser, men allikevel elskede konsekvenser av at vårt immunforsvar jobber på høygir for å gjøre oss friske.

Først en betennelsesforklaring: Se for deg vevet som en eng med et høyt tre, i treet sitter to speidere med kikkert. Nede på enga går det andre speidere. De er alle på utkikk etter inntrengere. På veien nedenfor er det en stri strøm av biler med passasjerer av ulik type. De ulike passasjerene er ulike type blodceller, røde blodceller og blå immunceller, veien de er på er en blodåre.

siste-forsok

I det en utkikker får øye på noe unormalt, roper han ut. Han roper på mange språk og roper om hjelp på flere ulike måter. Veien blir breiere slik at strømmen av biler med mennesker blir større. De som gjenkjenner kallesignalet kommer seg ut av veien og inn på enga. Samtidig drar en utkikker fra engen av sted til en kontrollsentral (lymfeknute) for å finne bedre forsterkninger. Stadig flere folk kommer til engen fra veien, alle er av samme type og alle er blå.

immunologi-2

De blå menneskene som er tilstede klarer sammen å bekjempe inntrengerne.

Samtidig i en lymfeknute i nærheten:

immunologi-3

På bestilling, med oppskrift på hvilken inntrenger som er tilstede, går ulike folk i lymfeknuten sammen for å lage det perfekte våpenet mot inntrengeren. Angriperen slippes ut i blodet og vil være i blodårene i hele kroppen, også der hvor inntrengeren er. Angriperen produsert i lymfeknuten kalles antistoff.

Slik jobber immunforsvaret. En bakterie eller noe annet uønsket kommer inn i vevet. I vevet er det faste celler som holder utkikk. De finnes i flere ulik typer. Noen er celler som oppdager inntrengeren, spiser litt av den og gir beskjed videre i systemet at det er uønskede gjester tilstede. Disse kalles makrofager. Beskjeder som sendes fra makrofager og cellene i blodåreveggen er pyrogene cytokiner (blant annet IL-1 og IL-6) som fører til feber. De gir også økt produksjon av CRP i lever og frislipp av leukocytter fra beinmargen.

Andre utkikkere er dendrittiske celler. Når de har oppdaget inntrengeren drar de avgårde til lymfeknuten for å rekruttere spesialiserte celler og danne antistoff mot denne inntrengeren. I lymfeknuten vil en T celle hjelpe en B celle å lage antistoff.  Dette skjer ved at B cellen modnes til en plasmacelle som lager antistoff og sender dette ut i blodet.  For å lage nok antistoff behøver prosessen celledelinger, og det er denne økningen i celleantall som gir hovne lymfeknuter. Produksjonen av antistoff skjer etter «bestilling» ut ifra inntrengerens design.

Når beskjeden om inntrengere gis, vil dette også føre til at blodårene får større diameter, det skjer en vasodilatasjon. De blir også mindre tette, slik at det blir lekkasje ut i vevet. Dette er årsaken til hevelsen som oppstår ved betennelse.

Cellene som kommer fra blodbanen fra beinmargen og som alltid er tilstede i blodbanen, her illustrert ved små blå mennesker, kalles nøytrofile granulocytter. De er gode til å spise, eller fagocytter, inntrengere, men ikke veldig spesialiserte. De er gode til førstelinjeforsvar.

Så lovpris feberen, et evig bevis på immunforsvarets intense kamp. Klapp i hendene av ungens slappe kropp og rennende nese. Immunforsvaret er på jobb, og du får ha hjemmekontor. Egentlig en god deal.

Bloggpost av Hanna Johannessen, publisert 8. februar 2017