Diagnose: Trøtt ispinne. Eller?

Det kan være litt vanskelig å fungere som en normal menneske når du er trøtt og sliten, og sovner hvor som helst og når som helst. Matlysten er dårlig, men du går opp i vekt. Håret blir tynnere. Du har tre ullgensere på deg og ser ut som en Michelinmann, men fryser likevel. En dårligfungerende overvektig ispinne med tåkete tanker, det høres jo ut som en sjelden og rar diagnose, men…

You’ll Never Walk Alone *

Autoimmun sykdom betyr att kroppens egne forsvarsmekanismer, immunsystemet, har blitt  mer ivrige enn nødvendig.  Når vi ønsker å komme oss nærmere til en mer avansert diagnose enn ”deprimert og dypfryst” ser vi på laboratorieprøvene som viser  at immunsystemet har gått berserk og at du har en skjoldbruskkjertel som ikke vil samarbeide.  Autoimmun tyreoiditt heter det, også kallet Hashimotos tyreoiditt. Det er den vanligste årsaken til hypotyreose, eller lavt  stoffskifte som vi ofte kaller det. Fem av hundre kvinner og en av hundre menn har hypotyreose i Norge. 

Hva som skjer når en skjoldbruskkjertel får  Hashimoto på et uønsket besøk? 

Pride In Battle **

Vi må snakke først om T-celler. Eller vi kan også snakke om fotball! Du har et fotballag som består av flinke spillere, T-celler. Hjemmebane er kroppen din. Disse spillere har sine egne oppgaver i kampen. T-cellene som angriper skadete celler kalles også T-dreper-celler og er angrepsspillere våre i fotballkampen. De får hjelp fra midtbanespillere, T-hjelper-celler., som setter i gang angrepet. Dommer på banen er regulerende T-celler som passer på at laget vårt ikke overdriver angrepet. 

En dårlig sesong for vårt  team kan lokke herr Hashimoto frem. Der sitter han på tribunen og ser på angrepsspillere som ødelegger gresset på banen – dette skjer nå T-dreper-cellene setter i gang selvmord i våre egne celler i skjoldbruskkjertelen. Midtbanespillere har mistet orienteringsevnet og  skårer på eget mål ved hjelp av stoffer som framkaller betennelse, nemlig cytokiner. Dommeren har tatt seg en kaffepaus – vi har ikke toleranse mot våre egne celler og kampen er ut av kontroll når vi ikke har nok regulatoriske T-celler tilgjengelig. Huliganer, la oss kalle dem anti-thyroide antistoffer kan løpe inn på banen og begynne å sabotere skjoldbruskkjertelen.

Glory glory Man United ***

T-cellene har gjennomgått et fotballakademi i thymus der de har lært seg å gjenkjenne  kroppens egne celler. De som ikke har klart seg å gjøre det, ble sparket ut fra akademiet  i tidlig fase. En gjeng som strøk på eksamen fortsetter å herje i området. De er autoreaktive T-celler som mobber kroppens egne celler.  Vi kan tenke at kroppens egne celler representerer Manchester United-fansen som har skaffet seg  røde skjerfer  der det står klart og tydelig hvilket team de støtter. Hvis vår fotballentusiastiske celle er så uheldig at den møter autoreaktive celler som ikke ser at cellen har ManU-skjerf på seg, blir cellen mistolket som fiende, og destruert. Sagt på en annen måte: Normalt vil immunforsvaret fange opp og fjerne kun de fremmede eller skadete cellene som dukker opp i kroppen. De skadete cellene er like lett å oppdage som Chelsea-fansen i Manchester på kampdagen når de vandrer fra pub til pub med sine blå skjerf, syngende sine egne sanger. Ved autoimmun sykdom straffes også de som støtter vårt team: De autoreaktive cellene bryr seg ikke om ManU-skjerf, de banker opp våre egne celler likevel.

Victory Through Harmony ****

Du har  en avtale med herr Hashimoto, da det viste seg at han er en livslang husgjest. Han er rolig og stille så lenge du hjelper skjoldbruskkjertelen din ved å ta medisiner hver eneste dag. Skjoldbruskkjertelen din spiller ikke i Champions League nå mer, men får sponsorstøtte fra syntetisk thyroideahormon T4, og nå klarer du å se på en hel fotballkamp uten å sove mitt i matchen.

Mellomtitlene er mottoene til engelske fotballklubber:

*Liverpool

**Manchester City, den latinske versjonen blir også brukt: Superbia in proelio

***Manchester United; supportersang

****Arsenal, Victoria concordia crescit (lat.)

Egne celler i kampen mot kreft

Har du tenkt på at dine egne celler kan drepe hverandre? Vi har ca en billiard celler i kroppen! Disse jobber sammen hver eneste dag for å holde deg i live. Ikke alle cellene er like samarbeidsvillige. Noen kommer ut av kontroll.  

Utvikling fra vanlig celle til kreftcelle

Kroppen vår er avhengig av celler som deler seg. Noen deler seg mye og andre ikke i det hele tatt. Celler er ikke perfekte og av og til oppstår det feil. Når det skjer mange feil i arvestoffet (mutasjoner) kan kreft oppstå. Kreftceller får helt nye egenskaper og kan forlate sitt egentlige ”hjem” og spre seg til nye steder i kroppen.

Heldigvis er ikke alt håp ute om feil skulle skje. Kroppen har mange måter å reparere seg selv på. En av disse metodene er rett og slett å drepe den skadede cellen. Det er ikke alltid feil kan repareres og da må cellen dø en stille og kontrollert død. Dette sørger våre egne immunceller for.

Illustrasjon: Tine Marie Moen

”Gjemte” celler

Så hvorfor får vi da kreft? Vi har spesialiserte celler i kroppen som er designet for å oppdage og drepe celler som er kommet ut av kontroll. T-celler og NK-celler er slike celler. De virker på forskjellige måter. T-celler binder seg til noe som heter HLA. Hver celle i kroppen er utstyrt med molekyler som gjør at angrepscellene våre skal kunne gjenkjenne hvilke celler som er syke, eller fremmede, og hvilke som er friske. Disse molekylene kalles  HLA og er som en lås på utsiden av cellen. Riktig nøkkel må til for at cellen skal gå til angrep. Men hva skjer hvis kreftcellene har ”gjemt” sitt HLA? Da kommer NK-cellene på banen. NK-celler, natural killer cells, er eksperter på å oppdage «gjemte» celler. Hvis det ikke er HLA til stede går de til angrep.

Illustrasjon: Tine Marie Moen

Men hvorfor virker ikke immuncellene våre når det faktisk gjelder? Kreftceller endrer arvestoffet sitt hele tiden for å ”lure” immunforsvaret vårt. Kun de kreftcellene som har lært seg å unslippe immunforsvaret deler seg videre. De gjennomgår en naturlig seleksjon der de mest tilpasningsdyktige overlever. De har for eksempel ”gjemt” seg eller programmert immuncellene til å dø eller slutte å angripe.

Vekke forsvaret til live

Forsvarscellene våre skal avslutte angrepet når fienden er eliminert. Derfor har for eksempel T-celler egne måter å skru seg selv av på. Dette kan kreftcellene utnytte. Det er ofte mange immunceller i kreftsvulsten. Selv om T-cellene finner kreften, klarer de ofte ikke drepe den. Kreftceller har med seg alle genene som friske celler har. Faktisk har alle celler i kroppen de samme genene. Grunnen til at de blir forskjellige er fordi celler ”leser av” genene ulikt. Kreftceller kan skru på ”nye” gener og dermed ”lage” nøkler som gir signal om å ikke angripe.

Mange år med forskning har avdekket flere og flere mekanismer for å vekke immunforsvaret igjen. Et eksempel er å blokkere signalene T-cellene får fra kreftcellene. Dette åpner opp nye muligheter og er et av grunnlagene i immunterapi.

Kanskje vårt beste forsvar i kampen mot kreft ligger nettopp i oss selv?

Jihad i kroppen

Immunforsvaret er kroppens militære som kjemper for å holde oss friske. Immunforsvaret beskytter oss fra fremmede bakterier og virus, men hva skjer hvis angrepet er rettet mot immunforsvaret selv?

Humant immunsvikt virus, eller hiv som de fleste av oss kjenner det som, er nettopp et slikt virus. Tenk på viruset som IS-soldater som invaderer kroppen vår for å rekruttere våre egne soldater til å bli jihadister. Målgruppen til IS er soldater av høy rang, immunforsvarets generaler – nemlig T-hjelpecellene. Dette er hvite blodceller som er en del av immunsystemet vårt.

T-hjelpeceller er viktige ved bekjempelse av inntrengere i kroppen. De setter i gang en spesifikk immunrespons mot inntrengerne. En spesifikk immunrespons er som et målrettet angrep man gjør ut i fra innhentet informasjon om hvordan fienden opererer.

Målet til IS er å hjernevaske generalene. For å greie dette utnytter de et molekyl T-hjelpercellene har på overflaten. Dette molekylet heter CD4, og er viktig når T-hjelpercellen skal kommunisere med en annen undergruppe immunceller.

T-hjelpecellene får sin informasjon fra de antigenpresenterende cellene. De antigenpresenterende cellene er soldater som står stasjonert på ulike poster, eller patruljerer kroppen vår på jakt etter inntrengere. Dersom de kommer over inntrengere tar de dem til krigsfanger, og bringer dem til lymfeknutene. Lymfeknutene tilsvarer militærets hovedkvarter. Her viser de antigenpresenterende cellene fram inntrengerne til T-hjelpercelle-generalene.

T-hjelpercellene og de antigenpresenterende cellene har et hemmelig håndtrykk de bruker for å hilse på hverandre. Dette gjør de for å skille mellom sine egne tropper og inntrengerne. CD4 molekylet på T-hjelpercellen passer som hånd i hanske med HLA-II-molekylet de antigenpresenterende cellene har på sin overflate.

Hiv utnytter dette håndavtrykket og greier å lure T-hjelpercelle generalen ved å binde seg til CD4-molekylet. Hiv greier på denne måten å infisere, eller «radikalisere» T-hjelpecellen. Nå har T-hjelpecellene blitt en brikke hiv kan utnytte for å videre drive jihad.

Den radikaliserte T-hjelpercellen, generalen, har fått arvestoffet til hiv inkorporert i sitt eget. T-hjelpecellen er nå som en «undercover» terrorist. Når den får et aktiverende signal vil den masseproduserer hiv inne i seg selv. Deretter vil den  «radikaliserte» T-hjelpecellen, akkurat som en selvmordsbomber, «sprenge» seg selv. Viruset slippes løs, og sprer seg videre i kroppen for å radikalisere flere T-hjelperceller.

Dersom spredningen av viruset pågår lenge nok, har ikke kroppen nok friske T-hjelperceller igjen til å beskytte kroppen mot inntrengere. Da utvikles det som heter AIDS, aquired immune deficiency syndrome. Kroppen vil bli alvorlig syk fordi den ikke greier å beskytte seg mot bakterier og virus slik den skal.

På samme måte som IS bryter ned samfunn ved å spre kaos og redsel, vil hiv bryte kroppen ned ved å skape kaos i immunforsvaret. Uten de høytstående generalene (T-hjelpecellene) vil resten av forsvarssystemet og dermed samfunnsstrukturen i kroppen også gå til grunne – IS har seiret.

Det er mye urettferdig stigma rundt hiv i dagens samfunn. Tidlig på 1980-tallet var hiv en sikker dødsdom, men i dag har vi medisiner som holder viruset i sjakk slik at man beholder T-hjelpercellene og ikke utvikler AIDS. Ikke nok med det, men de som går på medisiner kan heller ikke overføre viruset til andre.

Blogginnlegg av Hermine, publisert 19. februar 2019

Soppen som roer forsvarstroppen

Illustrasjon: Mari Olsen Onsøien

1969 – det samme året som Phillips Petroleum fant olje på norsk sokkel og Neil Armstrong tok det første skrittet på månen, skjedde det et under på Hardangervidda. Et sveitsisk ektepar, Dr. Hans Peter Frey og hans kone, var på “roadtrip”! Og som turister seg hør og bør, fikk de tatt noen jordprøver på turen.

Jordprøver og Harry Potter

Jordprøvene skulle vise seg å inneholde noe som kom til å revolusjonere transplantasjonsmedisin – nemlig Tolypocladium Inflatum. 

Ja, det høres ut som noe Harry Potter kunne sagt mens han viftet med tryllestaven sin. Tolypocladium Inflatum er en muggsopp som produserer stoffet ciklosporin. Ciklosporin gjør at kroppen kan “tolerere” å motta en annen persons organ. 

Illustrasjon: Mari Olsen Onsøien

Gaven som avvises   

Transplantasjon er å erstatte et ødelagt organ med et som er nytt og friskt. Organet må doneres fra en levende eller nylig avdød giver. 

Alt fra små celler i bukspyttkjertelen til store organer som leveren kan transplanteres. 

I restitusjonsfasen etter transplantasjonen er det mange som opplever avstøtning. Mottakerens immunforsvar forsøker å kvitte seg med det fremmede organet, og reaksjonen kan bli så kraftig at organet må fjernes.

T-celler og opprustning

Immunsystemet er kroppens forsvar mot alt fremmed. For eksempel virus, bakterier eller celler fra andre personer. Se for deg at alle cellene i kroppen din har ditt personnummer på overflaten. En slags strekkode som viser at de tilhører samme kropp. Hvis immunforsvaret oppdager noe i kroppen som mangler, eller har et annet personnummer enn kroppens egne celler, vil det gå til angrep. 

Spesialstyrken i immunforsvaret består blant annet av T-celler. Det er disse cellene som forårsaker størst skade når det kommer til transplantasjon. Vi skiller mellom T-hjelpeceller og T-drepeceller. 

T-hjelpecellene er en del av etterretningen. De innhenter informasjon som angår immunforsvaret. Hvis de oppdager noe muffens, varsler de resten av forsvarstroppen ved å skille ut signalstoffer. 

T-drepecellene er en del av innsatsstyrken. De er i stand til å tilintetgjøre inntrengere. 

Ett av stoffene T-hjelpecellene skiller ut, bidrar til at T-drepecellene kan multiplisere seg og bli mange. De får da en stor nok tropp til å kunne kvitte seg med den ubudne gjesten.  

Illustrasjon: Mari Olsen Onsøien

Sopp er topp? 

Stoffet som soppen fra Hardangervidda produserer, ciklosporin, hemmer T-hjelpecellene sin produksjon og utskillelse av signalstoffer. Forsvarstroppen blir dermed ikke varslet, og T-drepecellene får ikke satt i gang masseproduksjon av seg selv. 

Utfordringen er at ciklosporin hemmer både nyttige og unyttige immunreaksjoner i kroppen. De som bruker medisinen er derfor svært sårbare for infeksjoner og andre sykdommer. I tillegg er det observert en  lang rekke uheldige bivirkninger som hjertebank, høyt blodtrykk og hårtap ved bruk av ciklosporin. Medikamentet er også vist å være giftig for nyrene ved høye doser. 

Forskere verden over, prøver å finne nye medikamenter som bare demper immunforsvarets angrep på det nye organet. Hvem vet – kanskje et lykketreff som en jordprøve er starten på et nytt eventyr?

Et immunologisk paradoks

Når barnet ditt også er inntrengeren.

Helt siden den britiske biologen Peter Medawar sine forsøk på å transplantere hud fra et menneske til et annet på 1940-tallet, har vi bedre kunnet forstå hvordan immunsystemet fungerer. Spesielt godt har vi kunnet forstå hvordan og hvorfor immunsystemet reagerer på inntrengere (som bakterier og virus) sammenliknet med hvordan det (normalt sett) ikke reagerer på celler fra egen kropp.

Noe av det Medawar fant ut, var at ikke bare virus og bakterier oppfattes som inntrengere, men også at andre ting kan skape en immunrespons. Da han forsøkte å transplantere hud fra et menneske til et annet, observerte han at denne huden ble forkastet av mottakerkroppen. Og da han gjorde det igjen, med den samme donoren og mottakeren, ble huden brutt ned enda fortere! Han viste altså at menneskelige celler fra andre enn en selv også kunne oppfattes som inntrengere. Med dette ble «selv» og «ikke-selv» viktige begreper innen immunologien.

Forsøkene til Medawar var banebrytende og ga oss ny og viktig kunnskap om immunsystemet. Allikevel kan vel alle være enige om at denne type transplantasjon i høyeste grad er kunstig i den forstand at naturen selv ikke kunne lagt dette til rette. Men la oss se på noe som naturen definitivt har lagt til rette for, nemlig graviditet.

Medawar viste verden hvordan celler fra «ikke-selv» ble oppfattet som inntrengere av immunsystemet, men hva når et nytt «selv» skal komme til verden gjennom et 9 måneder svangerskap omringet av «ikke-selv». Hvordan går det bra? Går det noen ganger galt? Kan man oppfatte sitt eget barn, som man har den største omsorgen for og så utrolig gjerne vil ha, som selve inntrengeren?

IMG_2063

Skjematisk oversikt over morens og barnets sirkulasjon og stoffer som transporteres gjennom morkaka.

I de aller fleste tilfeller vet vi at dette går veldig bra. Mor og barn er under svangerskapet skilt fra hverandre av morkaka (placenta), som er det organet som sørger for at oksygen, karbondioksid, næringsstoffer og avfallsstoffer blir utvekslet. Dette sørger for barnets overlevelse og utvikling gjennom svangerskapet. Det som er essensielt for at dette skal gå bra er at selv om denne stoffutvekslingen skjer, er aldri morens og barnets blod i direkte kontakt med hverandre med unntak av under fødselen (se figur). På grunn av dette unntaket, kan det dessverre også gå galt.

Siden Medawar sine eksperimenter og oppdagelser har man kommet langt. Man har blant annet kommet frem til at det som skiller «selv» fra «ikke-selv» er en gruppe gener som kalles for MHC (major histocompability complex) eller hos mennesker ofte kalt HLA (human leukocyte antigen). Disse genene koder for proteiner som finnes på overflaten av våre celler, og som finnes i veldig mange forskjellige varianter i en befolkning. Man sier at genene er polymorfe. På grunn av disse forskjellige variantene og kombinasjoner av varianter er det svært usannsynlig at to mennesker (med unntak av eneggede tvillinger) har identiske HLA-gener og proteiner. På den måten gjenkjente immuncellene hos mottakerkroppen, i Medawar sine forsøk, det transplanterte vevet som ”ikke selv” og kunne dermed destruere det.

Selv om disse MHC-proteinene ikke finnes på overflaten av røde blodceller, finnes det andre proteiner, rhesus-proteiner, som kan sammenliknes når vi snakker om ”selv” og ”ikke selv”. Man kan enten være rhesus positiv eller rhesus negativ, dvs. enten ha disse proteinene eller ikke. Når mor er rhesus negativ er det likevel stor sjanse (60% ifølge nhi.no) for at barnet er rhesus positivt. Sett fra morens perspektiv betyr dette at barnet eller fosteret har blodceller som har kroppsfremmede proteiner på overflaten. Når barnet senere forløses, vil en del av fosterets blod komme i kontakt med morens blod. Da vil morens immunforsvar angripe fosterets blodceller. Under førstegangsfødsel har dette som regel liten betydning, men ved senere svangerskap hvor det barnet også er rhesus positivt, kan det få katastrofale følger.

Grunnen til at det går så dårlig kan forklares på følgende måte: Under det første angrepet, gjenkjenner morens immunceller rhesusproteinene til barnets blodceller og destruerer dem. Noen av disse immuncellene blir værende i morens kropp i lang tid og kalles derfor hukommelsesceller. Disse hukommelsescellene produserer fortsatt de antistoffene som gjenkjenner rhesusproteinene. Ved senere svangerskap hvor barnet også er rhesus positivt, vil disse antistoffene komme seg fra mors sirkulasjonssystem og over til barnets via morkaka (se figur ovenfor). Der vil de gjenkjenne rhesusproteinene på barnets røde blodceller, barnets eget immunforsvar vil deretter angripe dem, og resultatet blir katastrofalt; alvorlig blodmangel (anemi) og i verste fall død.

Å få barn er for mange den største glede i livet, og sett fra et evolusjonært perspektiv er det å få barn også kanskje meningen med livet. Det er slik vi fører våre gener videre. Allikevel, som vi nå har sett, kan altså ditt eget barn oppfattes som den største inntrenger.

Blogginnlegg av Marius Slinning, publisert 21. februar 2018

Slaget på solsenga

I fjor vinter stakk en kompis av meg til Brasil for å sole seg og leve livets glade dager. Han hadde akkurat gjennomgått en tøff runde med blodkreft, men nå var de syke blodcellene byttet ut med nye friske fra en donor. Han var klar for en etterlengtet ferie. Den deilige søramerikanske solen ble dessverre ikke så velgjørende som forventet. Han ble ikke bli brun og blid. Huden ble hard og stram som tjukt lær. Han ble forferdet. Hvordan kunne dette skje?

«Alle er forskjellig, men det er utenpå», lærte vi da vi var små. Sangen ville lære oss om menneskets likeverd, men den er dessverre en løgn, vi er ikke like «innenpå» heller. Alle i vår art er utstyrt med de samme organene, vi trenger alle lunger, blodårer, hjerte og hjerne for å leve. Forskjellene i blant oss ligger på cellenivå. Hver eneste lille celle i kroppen, og det er mange, uttrykker opptil 400.000 små «armer» på overflaten. De små armene, også kalt reseptorer, kommuniserer med cellene rundt seg, tar imot signaler fra andre steder i kroppen via eksempelvis hormoner og presenterer til enhver tid for omgivelsene det som skjer på innsiden. Reseptorene finnes i mange ulike varianter, og en type heter HLA-I. Vi arver tre HLA-I fra far og tre fra mor. Det finnes så mange som 1243 ulike versjoner av den første, 1737 av den andre og 884 av den tredje varianten.

Sammensetningen av HLA-I på cellene våre kan nesten kombineres i det uendelige. Dette fører til at de fleste har et helt unikt sett av «kommunikasjonsarmer» på celleoverflatene sine. Immunforsvaret trenes opp til å kjenne igjen hvordan kroppens egne cellearmer ser ut, slik at de ikke angriper oss selv. Med et helt nytt immunforsvar fra et annet menneske er ikke lenger gjenkjennelsen like god.

Hva var det så som skjedde da min kjære venn la seg til på en solseng under Copacabanas brennende sol? Han hadde akkurat fått en transplantasjon av nye blodceller, en stamcelletransplantasjon, fra en fremmed. For å kunne få stamcelletransplantasjonen var det et avgjørende kriterie at cellene hans liknet så mye som mulig på de som var hos donoren. Mellom søsken er det mulig få en hundreprosent identisk match blant de seks avgjørende reseptorene, mens det fra ikke-familiære givere aksepteres en viss ulikhet. Det er denne ulikheten som gjør at sykdommen Graft-Versus-Host-Disease (GVHD) kan oppstå, hvilket skjedde i solsengen denne døsige dagen i Brasil. Tilstanden GVHD går ut på at de transplanterte immuncellene går til angrep på cellene i sin nye vertskropp fordi de oppfatter den litt ulike kombinasjonen av cellearmer som fremmede og farlige.

UV-strålene fra solen som trengte inn under huden hans kan ha ødelagt noen av cellene der. Ødelagte celler tiltrekker seg spiseceller, makrofager, som kommer for å rydde opp. Aktiverte, spisende makrofager skiller ut signalstoffer som når ut i blodbanen og kaller på de sirkulerende hvite blodcellene. Siden immuncellene var «helt nye», misforstod de situasjonen helt og trodde at hudcellene til kompisen min var fienden. De kjente rett og slett ikke igjen de viftende små armene cellenes overflate. Derfor gikk de til angrep.

Det ironiske er at bruk av nettopp UV-stråler ble løsningen på problemet med den hardnende huden. Legene har klart å roe ned de angripende immuncellene ved hjelp av en helt ny behandling som heter fotoforese. Prosedyren går ut på å føre blodet med de angripende immuncellene ut av kroppen. Her tilsettes de et spesielt stoff og belyses med  UV-lys som gjør at cellene nedregulerer sin aktivitet når de er vel tilbake hos pasienten igjen.

Strategien har klart å stagnere reaksjonen mot min venn. Selv om det kan være vanskelig å reversere skaden, blir den i hvert fall ikke verre. Og jeg løy litt da jeg sa at kompisen min ikke ble brun og blid, for blid, det er han virkelig hver gang vi treffes! Stående i frontlinja eller ei.

Bloggpost av Ragnhild Hope, publisert 19. februar 2018

Politiskolen 8

Når kroppens immunforsvar ikke forstår hvem som er skurken

Blodet ditt er ikke bare blodet ditt. Det patruljeres av et politi som arresterer og dreper med stor nøyaktighet. Våre hvite blodceller har blitt nøye utvalgt, og er trenet i å kjenne igjen alt som er fremmed. T-cellene som er politimenn og hovedetterforskerne utdannes gjennom et akademi som stryker over 95 %. Dette skyldes at de klarer å skille godt nok mellom egne celler og fremmede mikrober.

Ikke bare er det et trangt nåløye for å komme gjennom utdanningen for å bli T-celle, det er også strenge kriterier for å bli forfremmet til etterforsker. Det er kun de som kan bevise at de har klart å finne en skurk som blir forfremmet. Disse får da lov til å danne utallige kopier av seg selv for at kroppen skal være ekstra godt forberedt på den samme trusselen i fremtiden. Det at kroppen forfremmer de politimennene som er ekstra flinke til å gjenkjenne skurker er helt sentralt i utvikling av immunitet. Dette funker utrolig bra, vanligvis.

Likevel slippes noen ganger en litt for «trigger happy» politimann gjennom nåløyet. En T-celle som tror den ser noe fremmed og farlig når den egentlig bare ser kroppen slik den skal være. Denne cellen er ikke et stort problem alene, så lenge den ikke forfremmes. Noen byråkrater kalt dendrittiske celler, står klare til å vurdere om observasjonen er en faktisk skurk eller ikke, før de bestemmer seg om de skal støtte en forfremmelse og tillate arrestasjoner og drap. Noen ganger kan mer erfarne mellomledere, kalt regulatoriske T-celler, som har sett det samme før, fortelle at observasjonen er feilaktig. Andre ganger finnes ikke slike erfarne mellomledere. Da må byråkratene prøve å danne seg et bilde av sannsynligheten for at det er en skurk som har blitt observert. Dette gjør de på bakgrunn av miljøet hvor observasjonen er blitt gjort. Ble den gjort på en fredelig søndagspiknik, eller under skuddveksling på topphemmelige oppdrag med deltatroppen?

Politimenn som overtolker en fredelig piknik blir heldigvis sjelden forfremmet til etterforskere. Skulle det likevel skje, så er det veldig alvorlig. Da er det ikke nødvendigvis noen vei tilbake. Gjennom sine forfremmelser får disse etterforskerne anledning til å spre sin vranglære til nye generasjoner av etterforskere. Etter hvert blir de mange. Når disse cellene får danne store tropper og orkestrere angrep mot uskyldige celler i kroppen blir det en autoimmun sykdom.

Og autoimmune sykdommer som leddgikt og cøliaki er ikke så sjeldne. Fordi kroppen er laget slik at gode etterforskere skal huske og spre sin kunnskap i lang tid, kanskje livet ut, er det dessverre veldig vanskelig å bli kvitt disse destruktive tjenestemennene. Noen ganger prøver legene til og med å henrette alle kroppens politimenn, og erstatte dem med nye rekrutter. Dette gjøres med cellegift og stråling, samt en benmargstransplantasjon for å prøve å utdanne politi og etterforskere helt på nytt, men selv med nyutdannete politimenn kan sykdommen komme tilbake på nytt.

Og akkurat fordi det er så vanskelig å bli kvitt disse sykdommene med dagens medisin, er det viktig at vi også prioriterer autoimmune sykdommer i fremtiden. Du som leser dette må få forskerne til å finne en løsning. Ikke la leddgikt, MS, systemisk sklerose, psoriasis, ulcerøs kolitt og mange flere drukne blant andre sykdommer som er mer voldsomme og dødelige på kort sikt.

Bloggpost av Daniel Stray, publisert 14. februar 2018