Diabetes type I – når kroppen vår angriper seg selv

Diabetes er noe de fleste forbinder med dårlig livsstil og overvekt. Sykdommen er derfor stigmatisert. Men sykdommen henger ikke nødvendigvis sammen med om du spiser litt for mye godteri eller trener litt for lite, den kan ramme ellers helt friske unge mennesker. Det er tilfellet for diabetes type I. Plutselig bestemmer vårt eget immunforsvar seg for å angripe kroppens egne celler.

Cellene som blir angrepet og gradvis ødelagt ligger i bukspyttkjertelen, og de er ansvarlige for å produsere insulin. Insulin er et livsviktig hormon som hjelper alle cellene i kroppen vår til å ta opp sukker, som er cellenes drivstoff. I tillegg er insulin viktig for å holde blodsukkeret vårt stabilt. Når de insulinproduserende cellene blir ødelagt, slutter kroppen å produsere insulin. Uten medisinering vil blodsukkeret da stige så høyt at man utvikler ketoacidose. Det er en livstruende tilstand som betyr at blodet blir så surt at man til slutt mister bevisstheten og går i koma.

Hvorfor gjør kroppen dette mot seg selv? Og hvem blir rammet? Her spiller både omgivelsene og genene våre inn. De viktigste genene som kan kobles til diabetes type I ligger i et genkompleks som koder for HLA proteiner. HLA proteiner har en viktig rolle i immunforsvaret vårt. De binder seg fast til ulike partikler som finnes inne i cellene våre, og tar de med seg til overflaten. Her viser de frem partiklene til dreperceller, såkalte T-celler. T-cellene gjenkjenner de partiklene som HLA proteinene viser frem, og bestemmer om cellen er normal eller om den må drepes.

HLA proteinene skal altså vise immunforsvaret vårt om det er noe fremmed i kroppen, og disse proteinene er svært spesifikke for hver enkelt person. Derfor vil for eksempel et transplantert organ frastøtes dersom personen dette organet kommer fra har en annen HLA variasjon. Det er vist at dersom man har bestemte genvariasjoner av HLA proteinene er man mer utsatt for å utvikle diabetes type I enn andre. Om man da faktisk utvikler diabetes eller ikke, skyldes våre omgivelser. Akkurat hva i miljøet det er som utløser sykdommen er fortsatt uklart. Vi ser er at det de siste tiårene har vært en sterk økning i forekomsten av diabetes type I, noe som kan tyde på at endringer i våre levevaner har kommet sykdommen til gode.

Som ved andre autoimmune sykdommer tror altså kroppen at de insulinproduserende cellene er fremmede og vil derfor prøve å fjerne dem. Dette gjør kroppen ved å sette i gang en immunreaksjon. T-celler og spesielle celler kalt B-celler gjenkjenner de insulinproduserende cellene som noe fremmed og starter reaksjonen. De B-cellene som reagerer med cellene våre i bukspyttkjertelen begynner å utvikle seg til såkalte plasmaceller, som produserer antistoff. Antistoffet patruljerer kroppen vår i lang tid fremover og sørger for at immunsystemet hele tiden gjenkjenner og angriper de insulinproduserende cellene.

Diabetes er en av de første sykdommene man fant en effektiv medisin mot, og i dag finnes det flere metoder som kan brukes for å holde sykdommen i sjakk. Men medisinene er sprøyter og pumper som synliggjør sykdommen i hverdagen. Spesielt for unge kan det være vanskelig å holde langtidsblodsukkeret stabilt.  Forskning viser at dødeligheten blant unge med diabetes er fem ganger så høy som for friske unge. Dårlig kontroll på sykdommen kan være fatal.

Skrevet av medisinstudent Caroline Rosmo

Diagnose: Trøtt ispinne. Eller?

Det kan være litt vanskelig å fungere som en normal menneske når du er trøtt og sliten, og sovner hvor som helst og når som helst. Matlysten er dårlig, men du går opp i vekt. Håret blir tynnere. Du har tre ullgensere på deg og ser ut som en Michelinmann, men fryser likevel. En dårligfungerende overvektig ispinne med tåkete tanker, det høres jo ut som en sjelden og rar diagnose, men…

You’ll Never Walk Alone *

Autoimmun sykdom betyr att kroppens egne forsvarsmekanismer, immunsystemet, har blitt  mer ivrige enn nødvendig.  Når vi ønsker å komme oss nærmere til en mer avansert diagnose enn ”deprimert og dypfryst” ser vi på laboratorieprøvene som viser  at immunsystemet har gått berserk og at du har en skjoldbruskkjertel som ikke vil samarbeide.  Autoimmun tyreoiditt heter det, også kallet Hashimotos tyreoiditt. Det er den vanligste årsaken til hypotyreose, eller lavt  stoffskifte som vi ofte kaller det. Fem av hundre kvinner og en av hundre menn har hypotyreose i Norge. 

Hva som skjer når en skjoldbruskkjertel får  Hashimoto på et uønsket besøk? 

Pride In Battle **

Vi må snakke først om T-celler. Eller vi kan også snakke om fotball! Du har et fotballag som består av flinke spillere, T-celler. Hjemmebane er kroppen din. Disse spillere har sine egne oppgaver i kampen. T-cellene som angriper skadete celler kalles også T-dreper-celler og er angrepsspillere våre i fotballkampen. De får hjelp fra midtbanespillere, T-hjelper-celler., som setter i gang angrepet. Dommer på banen er regulerende T-celler som passer på at laget vårt ikke overdriver angrepet. 

En dårlig sesong for vårt  team kan lokke herr Hashimoto frem. Der sitter han på tribunen og ser på angrepsspillere som ødelegger gresset på banen – dette skjer nå T-dreper-cellene setter i gang selvmord i våre egne celler i skjoldbruskkjertelen. Midtbanespillere har mistet orienteringsevnet og  skårer på eget mål ved hjelp av stoffer som framkaller betennelse, nemlig cytokiner. Dommeren har tatt seg en kaffepaus – vi har ikke toleranse mot våre egne celler og kampen er ut av kontroll når vi ikke har nok regulatoriske T-celler tilgjengelig. Huliganer, la oss kalle dem anti-thyroide antistoffer kan løpe inn på banen og begynne å sabotere skjoldbruskkjertelen.

Glory glory Man United ***

T-cellene har gjennomgått et fotballakademi i thymus der de har lært seg å gjenkjenne  kroppens egne celler. De som ikke har klart seg å gjøre det, ble sparket ut fra akademiet  i tidlig fase. En gjeng som strøk på eksamen fortsetter å herje i området. De er autoreaktive T-celler som mobber kroppens egne celler.  Vi kan tenke at kroppens egne celler representerer Manchester United-fansen som har skaffet seg  røde skjerfer  der det står klart og tydelig hvilket team de støtter. Hvis vår fotballentusiastiske celle er så uheldig at den møter autoreaktive celler som ikke ser at cellen har ManU-skjerf på seg, blir cellen mistolket som fiende, og destruert. Sagt på en annen måte: Normalt vil immunforsvaret fange opp og fjerne kun de fremmede eller skadete cellene som dukker opp i kroppen. De skadete cellene er like lett å oppdage som Chelsea-fansen i Manchester på kampdagen når de vandrer fra pub til pub med sine blå skjerf, syngende sine egne sanger. Ved autoimmun sykdom straffes også de som støtter vårt team: De autoreaktive cellene bryr seg ikke om ManU-skjerf, de banker opp våre egne celler likevel.

Victory Through Harmony ****

Du har  en avtale med herr Hashimoto, da det viste seg at han er en livslang husgjest. Han er rolig og stille så lenge du hjelper skjoldbruskkjertelen din ved å ta medisiner hver eneste dag. Skjoldbruskkjertelen din spiller ikke i Champions League nå mer, men får sponsorstøtte fra syntetisk thyroideahormon T4, og nå klarer du å se på en hel fotballkamp uten å sove mitt i matchen.

Mellomtitlene er mottoene til engelske fotballklubber:

*Liverpool

**Manchester City, den latinske versjonen blir også brukt: Superbia in proelio

***Manchester United; supportersang

****Arsenal, Victoria concordia crescit (lat.)

Egne celler i kampen mot kreft

Har du tenkt på at dine egne celler kan drepe hverandre? Vi har ca en billiard celler i kroppen! Disse jobber sammen hver eneste dag for å holde deg i live. Ikke alle cellene er like samarbeidsvillige. Noen kommer ut av kontroll.  

Utvikling fra vanlig celle til kreftcelle

Kroppen vår er avhengig av celler som deler seg. Noen deler seg mye og andre ikke i det hele tatt. Celler er ikke perfekte og av og til oppstår det feil. Når det skjer mange feil i arvestoffet (mutasjoner) kan kreft oppstå. Kreftceller får helt nye egenskaper og kan forlate sitt egentlige ”hjem” og spre seg til nye steder i kroppen.

Heldigvis er ikke alt håp ute om feil skulle skje. Kroppen har mange måter å reparere seg selv på. En av disse metodene er rett og slett å drepe den skadede cellen. Det er ikke alltid feil kan repareres og da må cellen dø en stille og kontrollert død. Dette sørger våre egne immunceller for.

Illustrasjon: Tine Marie Moen

”Gjemte” celler

Så hvorfor får vi da kreft? Vi har spesialiserte celler i kroppen som er designet for å oppdage og drepe celler som er kommet ut av kontroll. T-celler og NK-celler er slike celler. De virker på forskjellige måter. T-celler binder seg til noe som heter HLA. Hver celle i kroppen er utstyrt med molekyler som gjør at angrepscellene våre skal kunne gjenkjenne hvilke celler som er syke, eller fremmede, og hvilke som er friske. Disse molekylene kalles  HLA og er som en lås på utsiden av cellen. Riktig nøkkel må til for at cellen skal gå til angrep. Men hva skjer hvis kreftcellene har ”gjemt” sitt HLA? Da kommer NK-cellene på banen. NK-celler, natural killer cells, er eksperter på å oppdage «gjemte» celler. Hvis det ikke er HLA til stede går de til angrep.

Illustrasjon: Tine Marie Moen

Men hvorfor virker ikke immuncellene våre når det faktisk gjelder? Kreftceller endrer arvestoffet sitt hele tiden for å ”lure” immunforsvaret vårt. Kun de kreftcellene som har lært seg å unslippe immunforsvaret deler seg videre. De gjennomgår en naturlig seleksjon der de mest tilpasningsdyktige overlever. De har for eksempel ”gjemt” seg eller programmert immuncellene til å dø eller slutte å angripe.

Vekke forsvaret til live

Forsvarscellene våre skal avslutte angrepet når fienden er eliminert. Derfor har for eksempel T-celler egne måter å skru seg selv av på. Dette kan kreftcellene utnytte. Det er ofte mange immunceller i kreftsvulsten. Selv om T-cellene finner kreften, klarer de ofte ikke drepe den. Kreftceller har med seg alle genene som friske celler har. Faktisk har alle celler i kroppen de samme genene. Grunnen til at de blir forskjellige er fordi celler ”leser av” genene ulikt. Kreftceller kan skru på ”nye” gener og dermed ”lage” nøkler som gir signal om å ikke angripe.

Mange år med forskning har avdekket flere og flere mekanismer for å vekke immunforsvaret igjen. Et eksempel er å blokkere signalene T-cellene får fra kreftcellene. Dette åpner opp nye muligheter og er et av grunnlagene i immunterapi.

Kanskje vårt beste forsvar i kampen mot kreft ligger nettopp i oss selv?

Jihad i kroppen

Immunforsvaret er kroppens militære som kjemper for å holde oss friske. Immunforsvaret beskytter oss fra fremmede bakterier og virus, men hva skjer hvis angrepet er rettet mot immunforsvaret selv?

Humant immunsvikt virus, eller hiv som de fleste av oss kjenner det som, er nettopp et slikt virus. Tenk på viruset som IS-soldater som invaderer kroppen vår for å rekruttere våre egne soldater til å bli jihadister. Målgruppen til IS er soldater av høy rang, immunforsvarets generaler – nemlig T-hjelpecellene. Dette er hvite blodceller som er en del av immunsystemet vårt.

T-hjelpeceller er viktige ved bekjempelse av inntrengere i kroppen. De setter i gang en spesifikk immunrespons mot inntrengerne. En spesifikk immunrespons er som et målrettet angrep man gjør ut i fra innhentet informasjon om hvordan fienden opererer.

Målet til IS er å hjernevaske generalene. For å greie dette utnytter de et molekyl T-hjelpercellene har på overflaten. Dette molekylet heter CD4, og er viktig når T-hjelpercellen skal kommunisere med en annen undergruppe immunceller.

T-hjelpecellene får sin informasjon fra de antigenpresenterende cellene. De antigenpresenterende cellene er soldater som står stasjonert på ulike poster, eller patruljerer kroppen vår på jakt etter inntrengere. Dersom de kommer over inntrengere tar de dem til krigsfanger, og bringer dem til lymfeknutene. Lymfeknutene tilsvarer militærets hovedkvarter. Her viser de antigenpresenterende cellene fram inntrengerne til T-hjelpercelle-generalene.

T-hjelpercellene og de antigenpresenterende cellene har et hemmelig håndtrykk de bruker for å hilse på hverandre. Dette gjør de for å skille mellom sine egne tropper og inntrengerne. CD4 molekylet på T-hjelpercellen passer som hånd i hanske med HLA-II-molekylet de antigenpresenterende cellene har på sin overflate.

Hiv utnytter dette håndavtrykket og greier å lure T-hjelpercelle generalen ved å binde seg til CD4-molekylet. Hiv greier på denne måten å infisere, eller «radikalisere» T-hjelpecellen. Nå har T-hjelpecellene blitt en brikke hiv kan utnytte for å videre drive jihad.

Den radikaliserte T-hjelpercellen, generalen, har fått arvestoffet til hiv inkorporert i sitt eget. T-hjelpecellen er nå som en «undercover» terrorist. Når den får et aktiverende signal vil den masseproduserer hiv inne i seg selv. Deretter vil den  «radikaliserte» T-hjelpecellen, akkurat som en selvmordsbomber, «sprenge» seg selv. Viruset slippes løs, og sprer seg videre i kroppen for å radikalisere flere T-hjelperceller.

Dersom spredningen av viruset pågår lenge nok, har ikke kroppen nok friske T-hjelperceller igjen til å beskytte kroppen mot inntrengere. Da utvikles det som heter AIDS, aquired immune deficiency syndrome. Kroppen vil bli alvorlig syk fordi den ikke greier å beskytte seg mot bakterier og virus slik den skal.

På samme måte som IS bryter ned samfunn ved å spre kaos og redsel, vil hiv bryte kroppen ned ved å skape kaos i immunforsvaret. Uten de høytstående generalene (T-hjelpecellene) vil resten av forsvarssystemet og dermed samfunnsstrukturen i kroppen også gå til grunne – IS har seiret.

Det er mye urettferdig stigma rundt hiv i dagens samfunn. Tidlig på 1980-tallet var hiv en sikker dødsdom, men i dag har vi medisiner som holder viruset i sjakk slik at man beholder T-hjelpercellene og ikke utvikler AIDS. Ikke nok med det, men de som går på medisiner kan heller ikke overføre viruset til andre.

Blogginnlegg av Hermine, publisert 19. februar 2019

Allergier i et nøtteskall

Illustrasjon: Sigurd Zha

Tittelen «Et dødelig kyss» høres nesten ut som noe du ville funnet I dårlig husmorporno. Men dette var faktisk tittelen i The Telegraph da en 15 år gammel jente døde av en allergisk reaksjon etter å ha blitt kysset av kjæresten. 

Når jeg gikk I barnehagen husker jeg at guttene og jentene pleide å erte hverandre ved å si at vi var allergiske mot guttelus og jentelus. Hadde 5 år gamle meg lest (eller fått høytlest) denne artikkelen, ville diagnosen min uten tvil vært sentrert rundt denne guttelusen som jenta måtte ha fått i seg. I senere tid har jeg heldigvis lært at guttelus og jentelus ikke finnes. Til tross for dette var 5 år gamle meg fortsatt inne på riktig spor. «Noe» må ha utløst reaksjonen.

Dette «noe», kom fra peanøttsmørbrødet som kjæresten hadde spist noen timer før kysset. Det viser seg nemlig at peanøtter er en svært vanlig kilde til allergiske reaksjoner.

Mens intoleranser og forgiftninger skyldes mangel på enzymer eller inntak av toksiner, skyldes allergier en feilaktig aktivering av immunsystemet. Utløseren er et protein som kalles et allergen. Det finnes mange typer allergener og de kan finnes i både insektbitt, dyrehår og planteprodukter. For å kunne utløse en reaksjon er det nødvendig for allergenet å komme på innsiden av kroppen. Her vil hud, luftveier og slimhinner være utsatte områder.

Når allergenet først har kommet seg inn i kroppen, er derimot immunreaksjonen svært lik for mange allergier. Generelt sett kan allergiske reaksjoner grupperes som de IgE-medierte og de IgE-uavhengige. I kroppen er IgE et antistoff som har en sentral rolle i bekjempelsen av parasitter. De fleste akutte allergiske reaksjoner er avhengige av IgE. Dette gjaldt også jenta med nøtteallergien.

Kroppen oppdager allergenet ved at det binder seg til reseptoren til en B-celle. B-cellene tilhører kroppens adaptive immunsystem og vil etter hjelp av Th-cellene begynne å produsere IgE som er spesifikt rettet mot allergenet. Binding av IgE til allergenet fører til utskillelse av betennelsesmolekyler fra mastceller, en type forsvarscelle i vevet. Dette utløser en kraftig systemisk reaksjon. Kroppen går i akutt forsvarsmodus der blodårene utvides og luftveier smalnes. Følgene vil være livstruende blodtrykksfall sammen med pustebesvær.

Illustrasjon: Sigurd Zha

At spormengder av en ussel peanøtt kan ta knekken på immunsystemet til jordas mest intelligente skapning er veldig absurd. Hva er hensikten til denne kraftige reaksjonen?

I tillegg til betennelsesmolekylene vil binding av allergen til IgE føre til utskillelse av en rekke enzymer fra mastcellene. Forsøk med mus har vist at disse enzymene kan bryte ned en rekke insekt- og slangegifter. Det kan derfor tenkes at allergireaksjonen opprinnelig har vært et forsvar mot fremmede toksiner.

Ettersom insektgifter, slangegifter og parasitter ikke lenger er en hverdagslig sak, er det lett å fokusere på de negative sidene av IgE. I det moderne samfunnet er allergier et voksende problem. En av grunnene er at vi har blitt bedre til å undersøke oss for allergier. Men dette er likevel ikke nok til å forklare den årlige oppgangen. Er det økt antall nye menneskeskapte molekyler som har ført til reaksjoner i immunsystemet, eller har vi blitt for renslige for at immunsystemet skal fungere optimalt?

Her har undersøkelser vist en økt forekomst av allergier hos folk i byer sammenlignet med folk på landet. Dette har gitt opphav til “hygieneteorien” som går ut på at fraværet av mikrober i miljøet gjør at immunsystemet ikke «lærer» godt nok hva det skal reagere mot.

Fortsatt er mange av mekanismene bak allergi et mysterium. Men ved å forstå allergier, kan man også forstå hvordan immunsystemet vårt fungerer. Det er både en hard nøtt for forskerne å knekke, samtidig som det er et hverdagslig problem for noen uheldige få.

Med tanke på det siste er det kanskje lurere å spare snickersen til etter tinderdaten.

Blogginnlegg av Sigurd Zha, publisert 15 februar 2019.

Andre kilder:

Robert A. Wood, Food allergies for dummies

Anne Spurkland, Immun – kroppens evige kamp for å overleve

Snørr og slim – bare plagsomt?

Vi opplever det hver høst. På skolen, jobb, eller på trikken rundt oss hører vi gjentatte snufs, host og nys. Vinteren er på vei, og med den kommer en ny runde forkjølelser. Den ubehagelige, tette følelsen i hodet, den konstant rennende eller tette nesa, og den såre halsen. Hva er det kroppen egentlig holder på med når vi blir forkjølet?

Selve ordet – forkjølelse – er både korrekt og villedende på samme tid. Det er korrekt i den forstand at det å bli kald øker risikoen for å bli syk, men galt i den forstand at å bli kald er en nødvendighet for å bli det. Det som skjer når du en morgen går fra frisk og rask, til neste morgen å være tett og snørrete, er en plagsom påminnelse om et immunforsvar som holder deg i live hver eneste dag. Spesielt knytter du særlig kjennskap til et av førstelinjeforsvarene kroppen din har satt opp, nemlig slim.

Det finnes mange ulike og topptrente soldater på innsiden av kroppen vår, klare til å sloss for harde livet om en inntrenger skulle melde sin ankomst. Likevel, det aller beste er om inntrengerne aldri kommer så langt. Her kommer slimet på banen.

En forkjølelse er et angrep på kroppen fra virus – bittesmå inntrengere bestående kun av arvestoff, og som regel en beskyttende kappe av protein. Virusinntrengerne ser på våre celler som fabrikker de kan utnytte for å oppnå sitt mål: å lage flere kopier av seg selv. I cellene våre finner virus maskineriet de behøver for å gjøre nettopp det. Det første inntrengeren må gjøre er derfor å innta cellen.

Virus er avhengig av våre cellers maskineri for å kunne kopiere seg selv.

Vanligvis ligger det et lag med slim på overflaten som kler luftveiene våre, nettopp for å forhindre inntrengerne i å innta fabrikkene. Sett at du en tidlig vinterdag går ut i kulda, og går til trikken. Den kalde lufta gjør at slimhinnen i luftveiene tørker ut, og det blir mindre slim. I tillegg synker temperaturen i nesa raskt. Ved et fall i kroppstemperatur på en til to grader, synker temperaturen i nesa med seks grader. Seks grader kaldere enn kroppstemperatur passer de ørsmå inntrengerne helt ypperlig, faktisk er det akkurat den temperaturen de vil ha når de skal lage nye kopier av seg selv.

I løpet av dagen tar du i dørhåndtak, puster inn luften du deler med mennesker rundt deg, og vandrer kanskje til og med inn i et minuttferskt nys. Slimet er ikke lenger tilstrekkelig beskyttende, og temperaturen er blitt virusoptimal. Slimhinnen er nå nærmest blitt til en virusinkubator, og forkjølelsen er et faktum.

Ved å produsere mer slim blir jobben tøffere for virus.

Kroppen reagerer så med å masseprodusere slim. De topptrente forsvarerne på innsiden er i gang med å utrydde trusselen som allerede er inne, men nesten like viktig er det å forhindre at skuta fortsetter å ta inn vann. Ved å teppelegge slimhinnene med et tykt, seigt lag, så iherdig at du stadig vekk må snyte vekk overskuddet, blir jobben til nye inntrengere vanskeligere. I tillegg kommer trangen til å nyse, enda et av kroppens forsøk på å kaste ut de uønskede leieboerne.

Å nyse hjelper også viruset å spre seg. De nye viruspartiklene blir kastet ut i omverdenen, og smitter til nye individer.    

Bloggpost av Herman Müller-Nilssen, publisert 13. februar 2019

Benmargstransplantasjon: blir du frisk som en fisk eller er det en risk?

Noen sykdommer gjør at man kan trenge ny benmarg. Benmargen er en blodfabrikk. Alle blodcellene våre dannes fra stamceller i benmargen.  

 I 1956 gjennomførte Dr. E. Donnall Thomas den første vellykkede benmargstransplantasjonen i Cooperstown, New York. Han overførte frisk benmarg mellom to eneggede tvillinger. Dette var starten på en viktig og livreddende metode som legene fortsatt bruker i dag.

Hva er egentlig benmarg?
Det finnes to typer benmarg – gul og rød. Den gule benmargen består av fettvev som fyller hulrommet i knoklene våre, mens den røde inneholder selvfornyende stamceller som gir opphav til blodceller. I den røde benmargen, som vi finner i de flate knoklene, skjer det derfor kontinuerlig celledeling. Stamceller kan bli til røde og hvite blodceller, samt blodplater. Røde blodceller frakter oksygen rundt til kroppen, deriblant hjernen og musklene. Hvite blodceller er viktige for å bekjempe infeksjoner og er en del av immunforsvaret vårt. Blodplater trenger kroppen for å kunne stoppe blødning. 
Cellene i benmargen er ditt livs forsvar, og uten dem vil du dø- hvis ikke du får behandling.

Hvordan få ny benmarg?
Du kan få benmarg av deg selv, eller fra andre.  Dersom du skal få din egen benmarg, renser man først ut stamceller fra blodet eller benmargen og fryser dem. Deretter drepes immunforsvarscellene i kroppen din (cellegift) før man fører den rensede benmargen tilbake. Litt som å «filtrere og rengjøre ditt eget system». Dette kaller man også for «Autolog transplantasjon». Du kan også få benmarg fra andre, som frivillig ønsker å donere. Da er det viktig at du og donoren har så like vevstypegener som overhodet mulig for at kroppen din ikke skal frastøte den nye benmargen. Denne form for transplantasjon kalles for «Allogen transplantasjon». Etter at du har fått ny benmarg tar det flere dager/opptil uker før du har laget nok nye hvite blodceller. Dermed kan vanlige bakterier gjøre deg dødssyk.

5 dager med gift; naken og ubeskyttet
Cellegiftkuren etter transplantasjonen innebærer ikke bare at du lettere blir forkjølet eller får infeksjoner- det betyr rett og slett at du kan dø når som helst. Andres bakterier kan potensielt være dødelige for deg i en slik situasjon, men også dine egne bakterier kan bli din verste fiende.

Fordi du er så sårbar etter benmargsoverføringen, må du ligge på isolat på sykehuset i flere dager. På isolat blir du skjermet fra bakterier rundt deg, men også omverdenen. Til tross for en vellykket benmargstransplantasjon, er det ikke gitt at du vil fortsette livet på samme måte som før. Ikke bare har kroppen fått ordentlig juling, både mentalt og fysisk, men det kan også oppstå komplikasjoner etter en benmargstransplantasjon fra en donor.

Komplikasjoner – Utslett, tørre slimhinner og leverproblemer
En farlig komplikasjon når man har fått en allogen transplantasjon er GVHD –«Graft versus host disease». Immuncellene i benmargen fra donoren kjenner ikke igjen cellene rundt seg, for donorcellene befinner seg nå plutselig i din kropp. De nye immuncellene går derfor til angrep på dine celler. Denne sykdommen kan gi deg utslett i huden, øyeproblemer og tørre slimhinner i både munn, mage-tarm kanalen og i skjeden. GVHD kan også angripe indre organer og i verste fall være dødelig.
En benmargstransplantasjon kan altså være årsaken til at pasienten er live, men ikke nødvendigvis frisk!

Hva kan du gjøre? Her finner du svaret:
Gi blod, bli benmargsdonor og redd liv!
https://oslo-universitetssykehus.no/fag-og-forskning/nasjonale-og-regionale-tjenester/det-norske-benmargsgiverregisteret