Universitetet i Oslo er i lockdown. Det medisinske fakultet har bestemt at all undervising med tilhørende eksamener resten av semesteret skal foregå digitalt.
Studentene i MED2200, termin 2 hadde sin siste undervisning i går. Nå venter digital eksamen i fysiologi i slutten av april og deretter digital eksamen i anatomi i begynnelsen av mai.
Det er spennende tider for alle. Hvordan skal studentene få forberedt seg godt nok, når de faste møteplassene i gangene på Domus Medica ikke er tilgjengelige?
Gruppene av studenter som tar en pause i lesingen mens de utveksler smått og stort innimellom studieteknikk og faglige spørsmål, vil ikke være der. Disseksjonssalen, overflatesalen og histologisalen der studentene vanligvis repeterer anatomi sammen i grupper på to og tre, vil være tomme. Samholdet på kullet, som vanligvis bygger seg opp i ukene og dagene frem mot eksamen vil være fraværende. Den tilfeldige, uformelle kontakten med lærere som kommer forbi, og som kan svare på saker og ting, vil også mangle.
Da universitetet stengte ned for tre uker siden, tok jeg denne bloggen i bruk for å samle digitiale ressurser til histologikursene som lå foran oss på timeplanen.
Nå vil jeg gjøre det samme for å samle lenker og tips til studenter som forbereder seg til eksamen. Dette er ment som en erstatning for den uformelle kontakten vi lærere har med studentene på Domus Medica i dagene og ukene før eksamen, etter at den ordinære undervisningen er avsluttet.
Informasjonen vil bli publisert som bloggside, ikke bloggpost. Det betyr at man må aktivt søke opp siden ved hjelp av søkefeltet øverst på bloggen. Bruk stikkordet «eksamen», så finner du den eller de relevante sidene.
Bloggpost av Anne Spurkland, publisert 4. april 2020
Siden Universitetet i Oslo (og mesteparten av Norge) gikk i Lock-Down torsdag 12. mars, har denne bloggen fått flere oppgaver.
I tillegg til å være en samling av blogginnlegg skrevet av studenter knyttet til det elektive emnet MED3054 Immunitet i et evolusjonært og pasientnært perspektiv, vil bloggen nå framover også inneholde noen sider knyttet til digital undervisning i histologi.
De som følger bloggen, vil ikke få varsel om publisering av sider, bare om nye blogginnlegg, slik som dette.
Det vil derfor ikke være mulig å finne histologi-sidene uten å ha den relevante lenken eller å aktivt søke dem opp (bruk søkeverktøyet på bloggen, og søkeordet «histologi»).
Alle kursrelevante sider vil inneholde lenker til scannede snitt som kan «mikroskoperes» virtuelt ved hjelp av nettlesere som har flash. I tillegg må man sørge for at flash får tillatelse til å kjøre i nettleseren.
Kursrelevante sider vil bli lagt ut etter hvert som kursene blir holdt digitalt, fortrinnsvis minst to timer i forkant av start av livestream-gjennomgang av snittene.
Tidspunkt for digitale livestream kurs og hvilken plattform som vil bli brukt, annonseres gjennom de vanlige kanalene for studentene.
En kameleon har evnen til å forandre utseendet sitt i forhold til omgivelsene. Det er en forsvarsmekanisme for å ikke bli oppdaget og spist. Den er på vakt, klar til å forandre seg. Normalt er kameleoner fredelige slik som vanlige celler du finner i kroppen din. Men hva om de plutselig begynner å utagere slik som kreftceller, og klarer å utkonkurrere immunforsvaret.
Se for deg at kroppen din består av snille kameleoner. De er fredelige og gjør ingen skade. La oss si at det plutselig dukker opp et par rare avkom som blir større, spiser mer og er mer aggressive. Disse er derimot ikke like flinke til å kamuflere seg, og blir spist opp av rovdyr. Men tenk om de aggressive kameleonene utvikler seg til å bli flinkere til å kamuflere seg. Dette er starten på kreft.
Du drar inn i skogen og observerer. Her kan du se et par av de store, rare kameleonene som ikke har klart å kamuflere seg godt nok. De blir spist. De kameleonene som ikke blir oppdaget vil ha muligheten til å formere seg raskt og fortrenge alt rundt seg. Til slutt står vi igjen med mange uvanlige kameleoner som er usynlige for rovdyr.
Immunforsvaret
Immunforsvaret ditt fungerer slik at den må skille det som er ”ditt” fra det som er ”fremmed”, det som er ”farlig” fra det som er ”ufarlig”. Vanligvis klarer immunforsvaret å bekjempe fremmede, unormale eller syke celler i kroppen vår. Selv om immunforsvaret gjenkjenner kreftcellene, er det likevel ikke alltid like enkelt å bekjempe dem. Kreftceller har dessverre evne til å utvikle ulike mekanismer som beskytter dem mot immunforsvarets angrep – på lignende måte som kameleonene.
Immunforsvaret består av mange celler som må samarbeide med hverandre for å holde deg frisk. Vi kan grovt sett dele immunsystemet i 2 deler: celler som sitter rundt omkring i kroppen og venter på noe fremmed, og celler som vandrer rundt og dreper farlige og fremmede celler. Når de første cellene har funnet noe unormalt, blir de aktivert. De reiser til lymfeknuter, møtepunktet. Der viser de frem det de har funnet til drepercellene. Det som blir vist frem kalles for et antigen. Nå kan drepercellene begynne å jakte.
Vaksine som lokker fram kameleonen
Tenk om rovdyrene fikk egenskapen til å se aggressive kameleoner selv om de kamuflerte seg. At de fikk så godt syn at de gjennomskuer kameleonenes triks.
I dag kan vi ta ut de presenterende immuncellene fra blodet ditt. Deretter setter man inn antigener som avslører kreften inn i presenterende immunceller som vi kaller for dendrittiske celler (DC). Og vips har vi den såkalte DC-vaksinen. Denne sprøytes inn i kroppen din igjen. Nå kan de aktiverte budbringerne, de dendrittiske cellene dra til drepercellene og vise frem kreftantigenet. Drepercellene får supersyn og ser hvor kreften gjemmer seg.
Illustrasjoner: Linn Lorentsen
Den type behandling kalles for immunterapi. Poenget er å få immunforsvaret ditt til å gjennomskue kreften. Det finnes flere typer immunterapi som virker inn på de forskjellige immuncellene. Immunterapi fungerer dessverre ikke like godt for alle pasienter, og alle krefttyper. Det finnes ofte én kameleon som har utviklet seg til å få egenskaper til å lure seg unna rovdyret. Ikke bare ved å kamuflere seg men også bla. ved å undertrykke immunforsvaret på ulike måter.
Immunterapi gir håp. Kanskje vi klarer å løser kreftgåten. Kanskje vi en dag klarer å utrydde de destruktive kameleonene.
Blogginnlegg av Linn Lorentsen, publisert 27. februar 2020
Jeg har lenge vært fascinert av stamceller. Jeg syns det er spennende og rart å tenke på at vi har et lager av umodne celler i kroppen, som kan utvikles til å erstatte celler som må skiftes ut. Eller enda bedre; erstatte celler som er syke eller ikke fungerer som de skal.
Om stamceller
Stamceller har få spesielle egenskaper, slik «voksne» celler har. Vi kan sammenligne dem med barn som skal begynne på grunnskolen, og har alt av muligheter når det gjelder utdanning. Etter grunnskolen har de fått noen egenskaper som skiller dem litt fra andre celler. Stamcellene vi har i benmargen er på en måte ferdig med videregående; de har gått en linje som har gjort dem såpass spesialisert at de kan bli røde blodceller og alle typer immunceller, men ikke muskel- eller tarmceller. De kalles hematopoietiske stamceller. Dette stamcellelageret gjør at cellene i immunsystemet erstattes når de har «gått ut på dato».
Immunforsvaret og autoimmunitet
Immunsystemet består av en rekke ulike celletyper med ett felles mål: å oppdage og uskadeliggjøre det som er fremmed og farlig. Noen av dem befinner seg «på post» i ulike vev og holder vakt, andre patruljerer i blod eller lymfe for å komme til unnsetning der det skulle være behov. Noen ganger kan immunsystemet angripe friske celler og vev. Det er dette som kalles autoimmunitet. Multippel sklerose (MS) er et eksempel på en autoimmun sykdom som rammer nervesystemet.
Multippel sklerose
Nervesystemet er kroppens kontrollsenter for blant annet koordinasjon og bevegelse, og er spesialist i å sende elektriske signaler raskt og presist fra èn celle til den neste. Når en nervecelle gir et signal til eksempelvis en muskelcelle, trekker den seg sammen, og vi beveger oss. For at disse signalene skal kunne gå raskt, isoleres de ved at hjelpeceller kalt oligodendrocytter vikler seg rundt nervecellenes utløpere. Denne isolasjonen kalles myelin. Ved MS har immunceller angrepet oligodendrocyttene, skadet myelinet, og i enkelte tilfeller også selve utløperen. Det er nok ingen overraskelse at dette forstyrrer og bremser nervesignalene, og gir symptomer som for eksempel nedsatt kraft i muskulaturen.
Stamcelletransplantasjon – en ny start?
Èn av behandlingsformene ved MS er hematopoietisk stamcelletransplantasjon, altså transplantasjon av celler fra benmargen. Prinsippet er å bytte ut hele immunsystemet på èn gang.
Ved en hematopoietisk stamcelletransplantasjon hentes stamceller ut fra benmargen. Fra benmargen lokkes de ut i blodet ved å injisere en vekstfaktor, for så å ta en blodprøve. Først sentrifugeres blodet, slik at cellene separeres avhengig av hvor stor tetthet de har. Stamcellene fra prøven blir liggende i et eget sjikt, som isoleres. Deretter brukes en teknikk kalt magnetisk seleksjon, som for øvrig er en norsk oppfinnelse. Dette går ut på at små magnetiske kuler tiltrekker seg stamcellene på bakgrunn av en «merkelapp» på celleoverflaten som få andre celler har; et molekyl kalt CD34. Slik blir transplantatet så «rent» for andre celler som mulig.
Før stamcellene settes tilbake i pasienten må det gamle immunsystemet “slettes”. Dette gjøres ved å gi cellegift med mål om å utslette alle immuncellene. Mens dette pågår, har ikke pasienten noe immunforsvar. Det innebærer at mikrober som normalt befinner seg på og rundt oss uten å gjøre noen skade, nå kan være kilde til livstruende infeksjoner. Pasienten må derfor ligge på isolat. Når cellegiftkuren er over, settes stamcellene tilbake i blodet. Disse finner veien tilbake til benmargen, og gir opphav til nye hvite blodlegemer.
Når mannskapet ikke presterer Se for deg at du er en fotballtrener. Du står på sidelinjen og ser at laget ditt spiller elendig. Noen av spillerne har til og med begynt å angripe mot eget mål!
Da du tok over laget var situasjonen en annen. Spillerne, som utelukkende er fra klubbens akademi, var ivrige og leverte gode resultater. Men etter hvert begynte noen av spillerne å prestere dårligere. I starten skjedde det kun i enkelte av kampene, men nå skjer det stadig hyppigere. Du er meget fortvilet over situasjonen og ingen av tiltakene dine ser ut til å fungere skikkelig.
En dag kommer en kollega og forteller at han opplevde akkurat det samme. Han hadde til slutt fjernet hele troppen og tatt opp nye spillere fra akademiet. En real omstart rett og slett. Det hadde gitt gode resultater for ham. Du klør deg litt i hodet og lurer på om det også kan være en god idé for deg.
Når immunsystemet ikke presterer Det «å angripe mot eget mål» er noe som også gjelder for immunsystemet hos pasienter med den autoimmune sykdommen multippel sklerose (MS). Det angriper nemlig myelinskjedene rundt nervetrådene i sentralnervesystemet. Myelin er fettholdige utløpere fra celler som kalles oligodendrocytter og fører til elektrisk isolasjon på samme måte som gummien rundt ledninger.
Når myelinet er ødelagt fører dette til forstyrrelser i ledningen av elektriske impulser i nervetrådene. Nervene klarer derfor ikke å videreformidle signaler som de pleier. Symptomene som oppstår hos pasienten er avhengige av hvilke områder i sentralnervesystemet som er affisert. Eksempler på symptomer er delvise eller fullstendige lammelser, ulike fornemmelser i huden, dobbeltsyn og tretthet.
Gjennomsnittlig debutalder er 30 år og sykdommen sees hyppigere hos kvinner enn hos menn. Årsaken til sykdommen er ukjent, men både gener og flere miljøfaktorer er vist å spille en rolle.
Å gi immunsystemet en ny sjanse Det er altså pasientens eget immunsystem som er årsaken til MS, og standard behandling er derfor å dempe immunsystemet slik at det i mindre grad angriper myelinet. Men det finnes også en mer radikal behandlingsform. En kunne jo også tenke seg at det var mulig å skifte ut immunsystemet til et som ikke går til angrep mot myelin i det hele tatt.
Autolog hematopoietisk stamcelletransplantasjon (AHSCT) har utgangspunkt i nettopp dette prinsippet. AHSCT ble først brukt til å behandle ondartete blodsykdommer som for eksempel leukemi, men har siden blitt adaptert til bruk mot immun-medierte sykdommer også.
Autolog hematopoietisk stamcelletransplantasjon (autolog peker på at du bruker pasientens egne stamceller, hematopoiese er produksjon og utvikling av blodceller) består av fire hovedtrinn:
Trinn I & II – «å finne nye spillere fra akademiet». Stamcellene som danner blodceller (inkl. immunceller) er lokalisert i benmargen. Det første trinnet går ut på å få pasientens stamceller fra benmargen over i blodet. I det andre trinnet sanker du disse stamcellene fra blodet og fryser dem ned slik at de kan brukes igjen senere i prosedyren (se trinn IV). Trinn III – «å fjerne de nåværende spillerne». Når stamcellene er sanket ødelegger du pasientens immunsystem med cellegift. Trinn IV – «å signere de nye spillerne». Til slutt gir du pasienten stamcellene tilbake slik at disse kan etablere seg på nytt i benmargen og danne et nytt immunsystem
Det er altså mulig å fjerne det eksisterende immunsystemet og utdanne et nytt. Akkurat på samme måte som du vurderte å fjerne hele troppen og erstatte den med nye spillere fra akademiet. Det er fremdeles det samme akademiet spillerne kommer fra, men kanskje vil tilfeldighetene føre til at de nye spillerne ikke har de samme feilene.
Konklusjon og veien videre Ved å gi immunsystemet en ny start, eller trykke på «svenskeknappen» om du vil, kan du altså få dannet et nytt immunsystem. AHSCT kan ifølge studier undertrykke sykdomsaktiviteten i 4-5 år hos 70-80% av pasientene med MS. Dette er gode nyheter, men det er også åpenbare risikoer ved behandlingen. Ved å ødelegge immunsystemet er du særlig mottakelig for infeksjoner før immunsystemet får etablert seg igjen. På samme måte som et nytt fotballag uten etablert samspill ikke forsvarer seg like godt som et samkjørt lag. Disse infeksjonene kan i verste fall være dødelige. I tillegg er det en rekke andre mulige bivirkninger som permanent infertilitet, sekundære autoimmune sykdommer og kreftutvikling.
Disse bivirkningene, kombinert med at det er gjennomført relativt få studier, gjør at behandlingen kun tilbys en liten gruppe pasienter i Norge. I tillegg medfører den store kostnader sammenlignet med medikamentell behandling. Likevel viser de studiene som er gjennomført at visse pasientgrupper kan ha en gunstig effekt av denne behandlingen og forhåpentligvis vil flere studier styrke disse resultatene. En pågående randomisert kontrollert studie med 120 inkluderte pasienter og fem års oppfølgingstid er forventet å være ferdigstilt i løpet av 2021.
Du sitter på jobb. Klokken tikker, men altfor sakte. Du er sliten og legen sier du er utbrent. Etter jobb er det sofaen som kaller. Ikke en gang den spennende krimboken du begynte på i forrige uke frister det å lese i.
Men er du bare utbrent? Har du ikke litt feber? Fingrene dine er også litt mer hovne enn vanlig. Tilbake på legekontoret finner ikke legen noen årsak til feberen og du får beskjed om å ta en Paracet og ta det litt med ro. Seks måneder og mange legebesøk senere er diagnosen klar. Du har leddgikt, en autoimmun sykdom med betennelser i ledd.
Å gjenkjenne farer
Immunsystemet er viktig for å bekjempe blant annet virus. Virus kan komme seg inn i kroppens celler og gjemme seg der, men ved hjelp av et molekyl som kalles HLA (humant leukocytt-antigen) vises deler av viruset frem på overflaten av cellen.
HLA er som en sladrehank som røper hvor et av virusene har gjemt seg under gjemmeleken. En type immunceller, som kalles T-celler, er en viktig del av immunforsvaret. De kan blant annet ta knekken på celler som inneholder virus. T-cellene kan oppdage virusinfiserte celler ved å sjekke om HLA-molekylene på overflaten inneholder biter av virusprotein.
Spionopplæring
T-cellene er nemlig lært opp til å reagere når det er noe de ikke kjenner igjen. De blir opplært i brisselen, et organ som ligger under brystbenet. Der må de gjennom to utvelgelsesprosesser.
Se for deg at du har ansvar for en etterretningstjeneste og trenger nye spioner. Det første du gjør er å plukke ut personer som har egenskaper som passer til tjenesten. Dette kalles positiv seleksjon.
Det andre du må gjøre er å sørge for at de er lojale og ikke kommer til å vende seg mot landets egne innbyggere. Dette kalles negativ seleksjon.
I brisselen får bare de T-cellene som greier å utvikle fungerende T-cellereseptor på overflaten gå videre, fordi reseptoren er avgjørende for en senere immunrespons (egnet til tjenesten). Så blir T-cellene testet i om de reagerer på kroppens egne celler. Hvis de gjør dette, blir de fjernet ved hjelp av negativ seleksjon.
Spioner på ville veier
Ved de aller fleste autoimmune sykdommer vet man ikke hva som er den utløsende årsaken.
En hypotese er at T-celler som reagerer på kroppens egne celler ikke blir fjernet ved negativ seleksjon. Altså at farlige spioner kommer seg usett forbi det andre utvelgelsestrinnet.
Dårlige gener?
T-celler gjenkjenner altså proteiner som presenteres på HLA-molekyler på andre celler. Vi skiller mellom HLA klasse l og ll.
Proteinbitene som presenteres på HLA klasse l kommer fra proteiner som lages inne i cellen, mens biter som presenteres på HLA klasse ll kommer fra proteiner som cellen har fanget opp i miljøet rundt seg.
T-cellene vil reagere hvis de ikke kjenner igjen det som presenteres, og dette vil føre til en immunrespons.
Det er oppdaget mer enn 8000 arvelige varianter av HLA-molekyler. Ulike HLA-varianter kan binde deler av proteiner i varierende grad. Den store variasjonen beskytter oss mot alle tenkelige og utenkelige infeksjonssykdommer.
Det ser imidlertid ut som om noen av HLA-variantene gir en høyere risiko for å utvikle enkelte autoimmune sykdommer. Det tyder på at disse HLA-variantene har egenskaper som er viktig i utvikling av disse sykdommene.
Ved for eksempel leddgikt kan det være slik at HLA binder deler av proteiner fra leddbrusk ekstra godt, slik at det presenteres hyppigere for T-cellene.
Leddgikt er blitt en sykdom man kan leve med
Med din nye leddgiktdiagnose gjør du som folk flest, du oppsøker Dr. Google og ser med en gang bilder med skrekkeksempler på hvordan sykdommen kan utvikle seg.
Tidligere gikk det lang tid før man fikk diagnosen og det fantes lite behandling mot leddgikt. Mange pasienter ble invalide på grunn av ødelagte ledd.
I dag finnes det god behandling for flere autoimmune sykdommer, og mange leddgiktpasienter lever nå med ganske lite plager.
Kanskje det i fremtiden finnes en form for HLA-terapi, eller kanskje til og med en «leddgiktvaksine».
Diabetes er noe de fleste forbinder med dårlig livsstil og
overvekt. Sykdommen er derfor stigmatisert. Men sykdommen henger ikke
nødvendigvis sammen med om du spiser litt for mye godteri eller trener litt for
lite, den kan ramme ellers helt friske unge mennesker. Det er tilfellet for diabetes
type I. Plutselig bestemmer vårt
eget immunforsvar seg for å angripe kroppens egne celler.
Cellene som
blir angrepet og gradvis ødelagt ligger i bukspyttkjertelen, og de er
ansvarlige for å produsere insulin. Insulin er et livsviktig hormon som hjelper
alle cellene i kroppen vår til å ta opp sukker, som er cellenes drivstoff. I
tillegg er insulin viktig for å holde blodsukkeret vårt stabilt. Når de
insulinproduserende cellene blir ødelagt, slutter kroppen å produsere insulin.
Uten medisinering vil blodsukkeret da stige så høyt at man utvikler
ketoacidose. Det er en livstruende tilstand som betyr at blodet blir så surt at
man til slutt mister bevisstheten og går i koma.
Hvorfor gjør
kroppen dette mot seg selv? Og hvem blir rammet? Her spiller både omgivelsene
og genene våre inn. De viktigste genene som kan kobles til diabetes type I ligger
i et genkompleks som koder for HLA proteiner. HLA proteiner har en viktig rolle
i immunforsvaret vårt. De binder seg fast til ulike partikler som finnes inne i
cellene våre, og tar de med seg til overflaten. Her viser de frem partiklene
til dreperceller, såkalte T-celler. T-cellene gjenkjenner de partiklene som HLA
proteinene viser frem, og bestemmer om cellen er normal eller om den må drepes.
HLA
proteinene skal altså vise immunforsvaret vårt om det er noe fremmed i kroppen,
og disse proteinene er svært spesifikke for hver enkelt person. Derfor vil for
eksempel et transplantert organ frastøtes dersom personen dette organet kommer
fra har en annen HLA variasjon. Det er vist at dersom man har bestemte
genvariasjoner av HLA proteinene er man mer utsatt for å utvikle diabetes type
I enn andre. Om man da faktisk utvikler diabetes eller ikke, skyldes våre
omgivelser. Akkurat hva i miljøet det er som utløser sykdommen er fortsatt
uklart. Vi ser er at det de siste tiårene har vært en sterk økning i
forekomsten av diabetes type I, noe som kan tyde på at endringer i våre
levevaner har kommet sykdommen til gode.
Som ved andre
autoimmune sykdommer tror altså kroppen at de insulinproduserende cellene er
fremmede og vil derfor prøve å fjerne dem. Dette gjør kroppen ved å sette i
gang en immunreaksjon. T-celler og spesielle celler kalt B-celler gjenkjenner de
insulinproduserende cellene som noe fremmed og starter reaksjonen. De B-cellene
som reagerer med cellene våre i bukspyttkjertelen begynner å utvikle seg til
såkalte plasmaceller, som produserer antistoff. Antistoffet patruljerer kroppen
vår i lang tid fremover og sørger for at immunsystemet hele tiden gjenkjenner
og angriper de insulinproduserende cellene.
Diabetes er en av de første sykdommene
man fant en effektiv medisin mot, og i dag finnes det flere metoder som kan
brukes for å holde sykdommen i sjakk. Men medisinene er sprøyter og pumper som
synliggjør sykdommen i hverdagen. Spesielt for unge kan det være vanskelig å
holde langtidsblodsukkeret stabilt. Forskning viser at dødeligheten blant unge med
diabetes er fem ganger så høy som for friske unge. Dårlig kontroll på sykdommen
kan være fatal.
Det kan være litt vanskelig å fungere som en normal menneske når du er trøtt og sliten, og sovner hvor som helst og når som helst. Matlysten er dårlig, men du går opp i vekt. Håret blir tynnere. Du har tre ullgensere på deg og ser ut som en Michelinmann, men fryser likevel. En dårligfungerende overvektig ispinne med tåkete tanker, det høres jo ut som en sjelden og rar diagnose, men…
You’ll Never Walk Alone *
Autoimmun sykdom betyr att kroppens egne forsvarsmekanismer, immunsystemet, har blitt mer ivrige enn nødvendig. Når vi ønsker å komme oss nærmere til en mer avansert diagnose enn ”deprimert og dypfryst” ser vi på laboratorieprøvene som viser at immunsystemet har gått berserk og at du har en skjoldbruskkjertel som ikke vil samarbeide. Autoimmun tyreoiditt heter det, også kallet Hashimotos tyreoiditt. Det er den vanligste årsaken til hypotyreose, eller lavt stoffskifte som vi ofte kaller det. Fem av hundre kvinner og en av hundre menn har hypotyreose i Norge.
Hva som skjer når en skjoldbruskkjertel får Hashimoto på et uønsket besøk?
Pride In Battle **
Vi må snakke først om T-celler. Eller vi kan også snakke om fotball! Du har et fotballag som består av flinke spillere, T-celler. Hjemmebane er kroppen din. Disse spillere har sine egne oppgaver i kampen. T-cellene som angriper skadete celler kalles også T-dreper-celler og er angrepsspillere våre i fotballkampen. De får hjelp fra midtbanespillere, T-hjelper-celler., som setter i gang angrepet. Dommer på banen er regulerende T-celler som passer på at laget vårt ikke overdriver angrepet.
En dårlig sesong for vårt team kan lokke herr Hashimoto frem. Der sitter han på tribunen og ser på angrepsspillere som ødelegger gresset på banen – dette skjer nå T-dreper-cellene setter i gang selvmord i våre egne celler i skjoldbruskkjertelen. Midtbanespillere har mistet orienteringsevnet og skårer på eget mål ved hjelp av stoffer som framkaller betennelse, nemlig cytokiner. Dommeren har tatt seg en kaffepaus – vi har ikke toleranse mot våre egne celler og kampen er ut av kontroll når vi ikke har nok regulatoriske T-celler tilgjengelig. Huliganer, la oss kalle dem anti-thyroide antistoffer kan løpe inn på banen og begynne å sabotere skjoldbruskkjertelen.
Glory glory Man United ***
T-cellene har gjennomgått et fotballakademi i thymus der de har lært seg å gjenkjenne kroppens egne celler. De som ikke har klart seg å gjøre det, ble sparket ut fra akademiet i tidlig fase. En gjeng som strøk på eksamen fortsetter å herje i området. De er autoreaktive T-celler som mobber kroppens egne celler. Vi kan tenke at kroppens egne celler representerer Manchester United-fansen som har skaffet seg røde skjerfer der det står klart og tydelig hvilket team de støtter. Hvis vår fotballentusiastiske celle er så uheldig at den møter autoreaktive celler som ikke ser at cellen har ManU-skjerf på seg, blir cellen mistolket som fiende, og destruert. Sagt på en annen måte: Normalt vil immunforsvaret fange opp og fjerne kun de fremmede eller skadete cellene som dukker opp i kroppen. De skadete cellene er like lett å oppdage som Chelsea-fansen i Manchester på kampdagen når de vandrer fra pub til pub med sine blå skjerf, syngende sine egne sanger. Ved autoimmun sykdom straffes også de som støtter vårt team: De autoreaktive cellene bryr seg ikke om ManU-skjerf, de banker opp våre egne celler likevel.
Victory Through Harmony ****
Du har en avtale med herr Hashimoto, da det viste seg at han er en livslang husgjest. Han er rolig og stille så lenge du hjelper skjoldbruskkjertelen din ved å ta medisiner hver eneste dag. Skjoldbruskkjertelen din spiller ikke i Champions League nå mer, men får sponsorstøtte fra syntetisk thyroideahormon T4, og nå klarer du å se på en hel fotballkamp uten å sove mitt i matchen.
Mellomtitlene er mottoene til engelske fotballklubber:
*Liverpool
**Manchester City, den latinske versjonen blir også brukt: Superbia in proelio
Har
du tenkt på at dine egne celler kan drepe hverandre? Vi har ca en billiard
celler i kroppen! Disse jobber sammen hver eneste dag for å holde deg i live. Ikke
alle cellene er like samarbeidsvillige. Noen kommer ut av kontroll.
Utvikling fra vanlig celle til kreftcelle
Kroppen
vår er avhengig av celler som deler seg. Noen deler seg mye og andre ikke i det
hele tatt. Celler er ikke perfekte og av og til oppstår det feil. Når det skjer
mange feil i arvestoffet (mutasjoner) kan kreft oppstå. Kreftceller får helt
nye egenskaper og kan forlate sitt egentlige ”hjem” og spre seg til nye steder
i kroppen.
Heldigvis er
ikke alt håp ute om feil skulle skje. Kroppen har mange måter å reparere seg
selv på. En av disse metodene er rett og slett å drepe den skadede cellen. Det
er ikke alltid feil kan repareres og da må cellen dø en stille og kontrollert
død. Dette sørger våre egne immunceller for.
Illustrasjon: Tine Marie Moen
”Gjemte” celler
Så
hvorfor får vi da kreft? Vi har spesialiserte celler i kroppen som er designet
for å oppdage og drepe celler som er kommet ut av kontroll. T-celler og
NK-celler er slike celler. De virker på forskjellige måter. T-celler binder seg
til noe som heter HLA. Hver celle i kroppen er utstyrt med molekyler som gjør
at angrepscellene våre skal kunne gjenkjenne hvilke celler som er syke, eller
fremmede, og hvilke som er friske. Disse molekylene kalles HLA og er som en lås på utsiden av cellen.
Riktig nøkkel må til for at cellen skal gå til angrep. Men hva skjer hvis
kreftcellene har ”gjemt” sitt HLA? Da kommer NK-cellene på banen. NK-celler,
natural killer cells, er eksperter på å oppdage «gjemte» celler. Hvis det ikke
er HLA til stede går de til angrep.
Illustrasjon: Tine Marie Moen
Men
hvorfor virker ikke immuncellene våre når det faktisk gjelder? Kreftceller
endrer arvestoffet sitt hele tiden for å ”lure” immunforsvaret vårt. Kun de
kreftcellene som har lært seg å unslippe immunforsvaret deler seg videre. De gjennomgår
en naturlig seleksjon der de mest tilpasningsdyktige overlever. De har for
eksempel ”gjemt” seg eller programmert immuncellene til å dø eller slutte å
angripe.
Vekke forsvaret til live
Forsvarscellene
våre skal avslutte angrepet når fienden er eliminert. Derfor har for eksempel
T-celler egne måter å skru seg selv av på. Dette kan kreftcellene utnytte. Det
er ofte mange immunceller i kreftsvulsten. Selv om T-cellene finner kreften, klarer
de ofte ikke drepe den. Kreftceller har med seg alle genene som friske celler
har. Faktisk har alle celler i kroppen de samme genene. Grunnen til at de blir
forskjellige er fordi celler ”leser av” genene ulikt. Kreftceller kan skru på
”nye” gener og dermed ”lage” nøkler som gir signal om å ikke angripe.
Mange
år med forskning har avdekket flere og flere mekanismer for å vekke
immunforsvaret igjen. Et eksempel er å blokkere signalene T-cellene får fra
kreftcellene. Dette åpner opp nye muligheter og er et av grunnlagene i
immunterapi.
Kanskje
vårt beste forsvar i kampen mot kreft ligger nettopp i oss selv?
Immunforsvaret er kroppens militære som kjemper for å
holde oss friske. Immunforsvaret beskytter oss fra fremmede bakterier og virus,
men hva skjer hvis angrepet er rettet mot immunforsvaret selv?
Humant immunsvikt virus, eller hiv
som de fleste av oss kjenner det som, er nettopp et slikt virus. Tenk på
viruset som IS-soldater som invaderer kroppen vår for å rekruttere våre egne
soldater til å bli jihadister. Målgruppen til IS er soldater av høy rang, immunforsvarets
generaler – nemlig T-hjelpecellene. Dette er hvite blodceller som er en del av immunsystemet
vårt.
T-hjelpeceller er viktige ved
bekjempelse av inntrengere i kroppen. De setter i gang en spesifikk
immunrespons mot inntrengerne. En spesifikk immunrespons er som et målrettet
angrep man gjør ut i fra innhentet informasjon om hvordan fienden opererer.
Målet til IS er å hjernevaske generalene. For å greie dette utnytter de et molekyl T-hjelpercellene har på overflaten. Dette molekylet heter CD4, og er viktig når T-hjelpercellen skal kommunisere med en annen undergruppe immunceller.
T-hjelpecellene får sin informasjon fra de antigenpresenterende cellene. De antigenpresenterende cellene er soldater som står stasjonert på ulike poster, eller patruljerer kroppen vår på jakt etter inntrengere. Dersom de kommer over inntrengere tar de dem til krigsfanger, og bringer dem til lymfeknutene. Lymfeknutene tilsvarer militærets hovedkvarter. Her viser de antigenpresenterende cellene fram inntrengerne til T-hjelpercelle-generalene.
T-hjelpercellene og de antigenpresenterende cellene har et hemmelig håndtrykk de bruker for å hilse på hverandre. Dette gjør de for å skille mellom sine egne tropper og inntrengerne. CD4 molekylet på T-hjelpercellen passer som hånd i hanske med HLA-II-molekylet de antigenpresenterende cellene har på sin overflate.
Hiv
utnytter dette håndavtrykket og greier å lure T-hjelpercelle generalen ved å
binde seg til CD4-molekylet. Hiv greier på denne måten å infisere, eller «radikalisere»
T-hjelpecellen. Nå har T-hjelpecellene blitt en brikke hiv kan utnytte for å
videre drive jihad.
Den radikaliserte T-hjelpercellen, generalen, har fått arvestoffet til hiv inkorporert i sitt eget. T-hjelpecellen er nå som en «undercover» terrorist. Når den får et aktiverende signal vil den masseproduserer hiv inne i seg selv. Deretter vil den «radikaliserte» T-hjelpecellen, akkurat som en selvmordsbomber, «sprenge» seg selv. Viruset slippes løs, og sprer seg videre i kroppen for å radikalisere flere T-hjelperceller.
Dersom spredningen av viruset
pågår lenge nok, har ikke kroppen nok friske T-hjelperceller igjen til å
beskytte kroppen mot inntrengere. Da utvikles det som heter AIDS, aquired immune deficiency syndrome.
Kroppen vil bli alvorlig syk fordi den ikke greier å beskytte seg mot bakterier
og virus slik den skal.
På samme måte som IS bryter ned samfunn ved å spre kaos og redsel, vil hiv bryte kroppen ned ved å skape kaos i immunforsvaret. Uten de høytstående generalene (T-hjelpecellene) vil resten av forsvarssystemet og dermed samfunnsstrukturen i kroppen også gå til grunne – IS har seiret.
Det er mye urettferdig stigma rundt hiv i dagens samfunn. Tidlig på 1980-tallet var hiv en sikker dødsdom, men i dag har vi medisiner som holder viruset i sjakk slik at man beholder T-hjelpercellene og ikke utvikler AIDS. Ikke nok med det, men de som går på medisiner kan heller ikke overføre viruset til andre.
Blogginnlegg av Hermine, publisert 19. februar 2019
immunitet 